Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz weisen ein erhöhtes Risiko für ventrikuläre und supraventrikuläre Arrhythmien, insbesondere Vorhofflimmern, auf, die ihrerseits zu einer erhöhten Morbidität und Mortalität in dieser Patientengruppe beitragen. Die Frage des Therapieziels bei Patienten mit Herzinsuffizienz und Vorhofflimmern (Konversion in Sinusrhythmus oder Frequenzkontrolle und Antikoagulation) ist bislang noch nicht abschließend beantwortet. Die therapeutische Entscheidung sollte daher auf der Basis des jeweiligen individuellen klinischen Nutzens getroffen werden: Bei intermittierendem Vorhofflimmern mit klinischer Symptomatik ist der Konversion und der Rezidivprophylaxe der Vorzug zu geben. Insbesondere auch aufgrund von Hinweisen darauf, dass diese Therapieoption nicht nur eine Verbesserung der Herzleistung ermöglicht, sondern auch eine Lebensverlängerung mit sich bringen kann. Diese positiven Effekte beruhen auf einer antiarrhythmischen Therapie mit Amiodaron, der grundsätzlich bei Patienten mit Herzinsuffizienz der Vorzug gegeben werden sollte, da dieser Substanz, bei guter antiarrhythmischer Effektivität in dieser Patientengruppe, im Gegensatz zu vielen anderen Antiarrhythmika (insbesondere Klasse I) keine wesentlich negativ inotropen Eigenschaften und insbesondere keine Erhöhung der Mortalität nachgewiesen werden konnte. Dofetilide kommt als Alternative bei selektierten Patienten und kontinuierlicher Überwachung in den ersten Tagen der Behandlung in Frage. Bei Patienten mit chronischem Vorhofflimmern steht die Frequenzkontrolle im Vordergrund der Behandlung und kann, unter Berücksichtigung des Nebenwirkungsprofils vorzugsweise mit Amiodaron, gegebenenfalls auch in Kombination mit einem verträglich dosierten Betarezeptorenblocker, vorgenommen werden. Bei pharmakologischem Therapieversagen kommt alternativ die His-Bündel-Ablation mit konsekutiver Implantation eines frequenzadaptiven Herzschrittmachersystems in Frage, eine Therapieoption, die durch die in Zukunft zu erwartende Einführung der biventrikulären Stimulation zur Verbesserung der linksventrikulären Funktion bei Patienten mit schwerer Herzinsuffizienz zunehmend an klinischer Bedeutung gewinnen könnte. Mit eine der wichtigsten Herausforderungen der Kardiologie ist jedoch die Risikostratifikation und Behandlung von Patienten, die aufgrund lebensbedrohlicher ventrikulärer Arrhythmien vom plötzlichen Herztod bedroht sind. Aufgrund der insgesamt therapeutisch eher ungünstigen Ergebnisse von Studien mit Antiarrhythmika der Klasse I und III beschränkt sich die pharmakologische Behandlung ventrikulärer Arrhythmien auf Patienten mit symptomatischen, ventrikulären Ektopien, gelegentlich kurzen asymptomatischen ventrikulären Salven und solchen mit Vorhofflimmern. Bevorzugtes Antiarrhythmikum für diese Patienten stellt unter Abwägung des klinischen Nutzens und des potentiellen Nebenwirkungsspektrums das Klasse III-Antiarrhythmikum Amiodaron dar. Die gegenwärtige Datenlage rechtfertigt dagegen keinen systematischen Einsatz von Amiodaron bei Patienten mit Herzinsuffizienz, gleich welcher Ursache, und erhöhtem Risiko für lebensbedrohliche Arrhythmien (z.B. überlebter plötzlicher Herztod, anhaltende Kammertachykardien, nicht-anhaltende ventrikuläre Tachykardien und Synkopen). Bei diesen Patienten hat sich vielmehr der implantierbare Defibrillator (ICD) bei der Reduktion des Mortalitätsrisikos nachweislich als jeder anderen antiarrhythmischen Therapieform überlegen erwiesen (sekundäre Prävention). Entsprechend der ersten verfügbaren Untersuchung zur Primärprävention (MADIT, MUSTT) scheint der ICD jedoch auch bei asymptomatischen Risikopatienten einen positiven, lebensverlängernden Effekt aufzuweisen. Zur endgültigen Beurteilung des diesbezüglichen, klinischen Nutzens sollten jedoch die Ergebnisse derzeit durchgeführter Studien (z.B. MADIT III, SCD-HeFT) abgewartet werden, da die bisherigen Ergebnisse auf einem hochselektierten und bezüglich der Herzinsuffizienz gemischten Patientenkollektiv beruhen. Betarezeptorenblocker können aufgrund ihrer antiarrhythmischen Eigenschaften durch Hemmung des proarrhythmischen sympathischen Nervensystems, auch unter dem Aspekt ihrer positiven Wirkung auf die Symptome der Herzinsuffizienz, grundsätzlich als Basismedikation angesehen werden. Ebenso hat sich die Kombination von Amiodaron und einem Betarezeptorenblocker als bezüglich der Reduktion arrhythmischer Komplikationen als vorteilhaft erwiesen. In erster Linie kommen die Substanzen Metoprolol (beta 1-selektiv), Bisoprolol und Carvedilol (beta 1, beta 2, alpha-selektiv; Zulassung durch FDA mit der Indikation Herzinsuffizienz) in Frage. Vor dem Hintergrund der multifaktoriellen Genese plötzlicher Todesfälle bei Patienten mit Herzinsuffizienz müssen für den Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz individuelle auf das jeweilige Risiko abgestimmte Therapiekonzepte erstellt werden, die sowohl antiarrhythmische (ICD, Amiodaron, Betarezeptorenblocker), als auch bezüglich der Herz-insuffizienz kausale (z.B. antiischämisch, antihypertensiv), symptomatische (z.B. Nitrate, Diuretika) und prognostische (ACE-Hemmer, Spironolacton [60]) Therapieverfahren berücksichtigen.