Detektion und Differenzialdiagnose des ANV in der Intensivmedizin

ZUSAMMENFASSUNGDas akute Nierenversagen (ANV) in der Intensivmedizin ist typischerweise die Folge einer schweren Minderperfusion der Nieren, welche nach Ereignissen wie Sepsis, Trauma oder großen Operationen auftritt. Davon abzugrenzen sind seltenere ANV-Formen wie Glomerulonephritiden, interstitielle Nephritiden oder thrombotische Mikroangiopathien, für die es spezifische Therapieoptionen gibt. Abhängig von der Komorbidität des Patienten, geht das Krankheitsbild zumeist mit multiplen Organdysfunktionen einher und zeigt komplikationsreiche Verläufe mit einer hohen Mortalität. Der Einsatz neuer Biomarker ermöglicht ein früheres und sensitiveres Erkennen einer Nierenfunktionsstörung und/oder einer Nierenschädigung. Für die ANV-Diagnose gilt jedoch weiterhin die etablierte Definition nach den KDIGO-Kriterien.

Thrombotische Mikroangiopathien

Was ist neu? Pathophysiologische Differenzierung Das Krankheitsbild der thrombotischen Mikroangiopathie (TMA) wird pathophysiologisch in verschiedene Gruppen differenziert: TTP, HUS, aHUS, medikamentös induzierte, Systemerkrankungs-assoziierte und posttherapeutische TMA. Diese Unterscheidung ist auch im klinischen Alltag essenziell zur Auswahl der optimalen Therapiestrategie. Klinische Manifestation und Diagnosestellung Das kombinierte Auftreten einer Thrombopenie und einer hämolytischen Anämie in Verbindung mit neurologischen oder renalen Organschädigungen sollte an das Vorliegen einer TMA denken lassen. Laborchemisch essenziell zu bestimmen sind ADAMTS-13 bei TTP, bakterieller bzw. Shiga-Toxin-Nachweis beim STEC-HUS sowie spezifische Komplement-Untersuchungen beim aHUS. Therapie Bis vor wenigen Jahren waren Plasmapheresen und ggf. immunsuppressive Behandlungen die einzigen wirksamen Behandlungsansätze. Inzwischen gibt es weitere Therapiemöglichkeiten: So steht der Antikörper Caplacizumab kurz vor der Zulassung zur supportiven Therapie der TTP. Der Komplement-blockierende Antikörper Eculizumab ist bereits zugelassen und besitzt einen festen Stellenwert in der Behandlung des aHUS. Zudem hat Defibrotide 2016 von der amerikanischen Food and Drug Administration (FDA) eine Zulassung zur Behandlung des SOS/TMA-Syndroms erhalten.

Medikamentös bedingte akute Nierenschädigung

Zusammenfassung. Die Nieren sind aufgrund ihrer physiologischen Funktion einer hohen Exposition gegenüber zahlreichen Arzneistoffen und deren Metaboliten ausgesetzt, was sie vulnerabel für medikamentös bedingte Schädigungen macht. Diuretika, ACE-Inhibitoren, Angiotensin-II-Rezeptor-Blocker und NSAID sind die häufigsten prärenalen Ursachen eines akuten Kreatinin-Anstieges. Vaskuläre Schädigungen entstehen durch thrombotische Mikroangiopathien (z. B. unter Ciclosporin, Tacrolimus, Muromonab-CD3, Mitomycin C, Chinin, Ticlopidin, Clopidogrel) oder durch Antikoagulantien und Thrombolytika. Letztere führen zu einer sekundären Gefässschädigung durch Cholesterinembolien, Embolien von Thrombusmaterial in die Peripherie oder Blutungen. Tubulopathien werden z. B. unter Ifosfamid und Cisplatin (selten unter Cyclophosphamid oder Carboplatin), Aminoglykosiden, Vancomycin und Röntgenkontrastmittel beobachtet. Interstitielle Nephritiden sind in ca. 85 % der Fälle medikamentös bedingt. Ihnen liegen immunologische Mechanismen zugrunde. Bei den medikamentös bedingten Glomerulopathien lassen sich mit Hilfe der Nierenbiopsie Rückschlüsse auf das auslösende Medikament ziehen. Eine besondere Form der Immunkomplex-Glomerulonephritis stellt der medikamentös induzierte systemische Lupus erythematodes dar, welcher durch Procainamid, Hydralazin, Isoniazid, Methyldopa, Chinidin, Chlorpromazin und Propylthiouracil ausgelöst werden kann. Eine kristallinduzierte Nierenschädigung entsteht bei der Präzipitation von Medikamenten (z. B. Aciclovir, Sulfonamid-Antibiotika, Methotrexat, Indinavir) in den Nierentubuli und den harnableitenden Wegen mit konsekutiver Obstruktion derselben.