Dialysepatienten womöglich unterbehandelt

Frühere Studien an Patienten mit dauerhafter Dialysetherapie haben gezeigt, dass der Blutdruck vor der Dialyse höher ist als der zu Hause gemessene. Die Autoren der Studie stellten nun die Hypothese auf, dass bei einer Untergruppe der Hämodialysepatienten der Blutdruck zu Hause höher ist als vor der Dialyse und dass diese Patienten eine höhere Prävalenz für eine linksventrikuläre Hypertrophie aufweisen.

Differenzialdiagnose der Linksherzhypertrophie

ZusammenfassungDer echokardiografische Befund der linksventrikulären Hypertrophie impliziert im klinischen Alltag mehrere wichtige Differenzialdiagnosen. Häufig wird die linksventrikuläre Hypertrophie als Befund in einer sogenannten Routine-Echokardiografie erhoben. Für den Kliniker ist jedoch die zugrunde liegende Ursache für die linksventrikuläre Wandverdickung von entscheidender Bedeutung, um die weitere Diagnostik oder Behandlung zu planen. Der folgende Übersichtsartikel legt den Fokus auf physiologische und pathophysiologische Ursachen der linksventrikulären Wandverdickung. Eine physiologische Hypertrophie wird vor allem bei Sportlern beobachtet und als Sportlerherz charakterisiert, eine pathologische linksventrikuläre Wandverdickung liegt z. B. bei der hypertrophen Kardiomyopathie und bei der Amyloidose oder einer Ödembildung vor.

Medikamentöse Therapie des kardiorenalen Syndroms

ZUSAMMENFASSUNGPatienten mit chronischer Nierenerkrankung (CKD) weisen eine massiv erhöhte kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität auf. Insbesondere myokardiale Erkrankungen – linksventrikuläre Hypertrophie mit konsekutiver linksventrikulärer Insuffizienz und maligner Arrhythmie – haben bei CKD-Patienten eine zentrale prognostische Bedeutung. Dennoch werden bisher zu selten kardioprotektive Therapiestrategien bei CKD-Patienten eingesetzt. Ein mögliches Argument ist, dass positive Studienergebnisse für die Therapie der Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion (HFREF: Heart Failure with Reduced Ejection Fraction) nicht unkritisch auf Patienten mit fortgeschrittener CKD übertragen werden dürfen. So hatten die großen Landmark-Trials der vergangenen Jahre Patienten mit höhergradiger Nierenfunktionsstörung zumeist ausgeschlossen, und Nebenwirkungen wie Elektrolytstörungen unter medikamentöser Herzinsuffizienztherapie sind bei CKD-Patienten deutlich häufiger. Unumstritten jedoch ist, dass für Patienten mit moderater CKD und HFREF Subgruppenanalysen der gleichen Landmark-Trials einen prognostischen Benefit einer Therapie mit Inhibitoren des Renin-Aldosteron-Systems und von Betablockern aufzeigen, der zumindest genauso groß ist wie der Benefit bei nierengesunden Patienten mit HFREF. Die Interventionsmöglichkeiten bei HFREF werden sich in den nächsten Jahren erweitern, falls neue Therapiestrategien – insbesondere eine intravenöse Eisensubstitution und SGLT-Inhibitoren – in aktuell laufenden klinischen Studien bei herzinsuffizienten Patienten eine Reduktion kardialer Ereignisse erreichen.

Update Nierenarterienstenose (NAST)

ZUSAMMENFASSUNGDie arteriosklerotische Nierenarterienstenose, die häufigste Form der Nierenarterienstenose (NAST), kann eine präexistente arterielle Hypertonie bis hin zu rezidivierenden Lungenödemen überwiegend bei globaler Ischämie verschlechtern, ist jedoch im Gegensatz zur fibromuskulären Dysplasie (FMD) des jüngeren Patienten seltener Ursache einer reinen sekundären Hypertonieform. Sie ist eine zur Progression neigende Erkrankung, charakteristisch für den renovaskulären Hochdruck sind erhöhte diastolische Werte und eine Neigung zur Hypokaliämie. Die arterielle Hypertonie, aber auch die Aktivierung des Renin-Angiotension-Aldosteron-Systems kann zu Endorganschäden wie linksventrikuläre Hypertrophie mit konsekutiver diastolischer und systolischer Herzinsuffizienz führen. Die farbkodierte Duplexsonografie ist die diagnostische Methode der Wahl, sie ermöglicht keine exakte Stenosegraduierung, aber eine Differenzierung zwischen hämodynamisch relevanten und nicht relevanten Stenosen. Die Magnetresonanzangiografie und Computertomografie-Angiografie in Dünnschichttechnik erlauben eine gute Darstellung der Morphologie, während die selektive arterielle Angiografie unverändert als diagnostischer Goldstandard gilt. Bei arteriosklerotischen NAST ist eine konsequente medikamentöse Sekundärprophylaxe mit Senkung des LDL-Spiegels, Nikotinkarenz und HbA1c-Einstellung im Zielbereich notwendig. Die neuesten Europäischen Leitlinien empfehlen eine Revaskularisation der arteriosklerotischen NAST nur bei kompliziertem Verlauf, während die Indikation zur Revaskularisation bei FMD liberaler gesehen wird. Revaskularisiernde Therapie der Wahl arteriosklerotischer NAST ist die perkutane transluminale renale Angioplastie mit Einsetzen eines Stents.

Hypertrophe Kardiomyopathie: Definition, klinische Präsentation, Risikostratifizierung für den plötzlichen Herztod und Therapieoptionen

Zusammenfassung. Die hypertrophe Kardiomyopathie (HCM) ist die häufigste hereditäre Kardiomyopathie und wird definiert durch eine unerklärte linksventrikuläre Hypertrophie mit normal grossen Ventrikeln ohne andere kardiale Ursachen oder systemische Erkrankungen. Die klinische Präsentation ist vielfältig und reicht vom asymptomatischen Familienmitglied bis hin zu Patienten mit Symptomen einer schweren Herzinsuffizienz. Häufige Probleme sind der plötzliche Herztod (’sudden cardiac death’ SCD) und die Risikostratifizierung der Patienten im Hinblick auf eine primärprophylaktische ICD-Implantation. Des Weiteren spielen natürlich die Obstruktion des linksventrikulären Ausflusstrakts und deren Behandlung (medikamentös, kathetertechnisch mittels Septalalkoholablation, chirugische Myektomie), diastolische Dysfunktion, Vorhofflimmern und die Entwicklung einer Herzinsuffizienz mit systolischer linksventrikulärer Dysfunktion eine wichtige Rolle bei der Betreuung von Patienten mit HCM. Beim Vorhofflimmern muss unabhängig vom CHA2DS2Vasc Score eine orale Antikoagulation begonnen werden und aufgrund der diastolischen Dysfunktion sollte wenn möglich wieder ein Sinusrhythmus erreicht werden durch medikamentöse Massnahmen, elektrische Kardioversion und / oder Pulmonalvenenisolation. Kommt es zur Entwicklung einer Herzinsuffizienz ist eine übliche Herzinsuffizienztherapie indiziert. Bei terminaler Herzinsuffizienz sollte frühzeitig eine Herztransplantation evaluiert werden.

Arterielle Hypertonie

ZusammenfassungDie Häufigkeit der arteriellen Hypertonie im Kindesalter beträgt etwa 1–2 %. Durch eine Zunahme der Prävalenz der kindlichen Adipositas ist aber voraussichtlich in den nächsten Jahren auch mit einer weiteren Zunahme der Hypertonieprävalenz zu rechnen. Im Hinblick auf die zu erwartenden kardiovaskulären Folgeschäden eines unerkannten oder unbehandelten Hypertonus sind regelmäßige Blutdruckkontrollen bereits im Kindesalter wichtig. Die Messungen sollten standardisiert durchgeführt, der Messwert anhand adäquater Blutdrucknormwerte für das Kindesalter beurteilt werden. Da es auch im Kindesalter eine Praxishypertonie gibt, sollte die Diagnose einer arteriellen Hypertonie durch eine 24-Stunden-Blutdruckmessung gesichert werden. Vor allem bei Säuglingen und Kleinkindern ist die Wahrscheinlichkeit einer sekundären, meist renal bedingten Hypertonie sehr hoch, daher ist eine umfassende Abklärung erforderlich. Bei sekundärer Hypertonie, vor allem im Zusammenhang mit Nierenerkrankungen oder Diabetes, sollte frühzeitig eine pharmakologische Therapie initiiert werden, da ein erhöhter Blutdruck die Nierenfunktion negativ beeinflusst. Bei milder essenzieller oder Adipositas-assoziierter Hypertonie wird in erster Linie eine nicht pharmakologische Therapie mit Gewichtsreduktion, Ausdauersport, kochsalzarmer und balaststoffreicher Diät empfohlen. Regelmäßige Kontrollen im Hinblick auf mögliche Endorganschäden (linksventrikuläre Hypertrophie, Fundus hypertonicus, Mikroalbuminurie) sind indiziert.