Nanosekundenlaserbehandlung bei Chorioretinopathia centralis serosa ohne RPE-Defekte: eine retrospektive Fallserie

Zusammenfassung Hintergrund Die Chorioretinopathia centralis serosa (CCS) ist eine ein- oder beidseitige Makulaerkrankung mit einer Abhebung der neurosensorischen Retina. Die Spontanresorptionsrate der subretinalen Flüssigkeit (SRF) bei der akuten CCS liegt bei etwa 68% innerhalb von 4 Monaten und 84% innerhalb von 6 Monaten. Zielsetzung Ziel dieser Arbeit ist die Untersuchung des Behandlungserfolgs durch die selektive Nanolasertherapie bei CCS-Patienten ohne RPE-Atrophie gegenüber der aktuell empfohlenen konservativen Therapie. Methode Die retrospektive Auswertung umfasste 23 Augen von 23 Patienten ohne vorherige Therapie bei einer Nachbeobachtungszeit von bis zu 12 Monaten. Die Behandlung erfolgte mit dem 2RT®-Nanolaser Grid-Stimulation der Makula. Ausgewertet wurde die Änderung des bestkorrigierten Visus, der Makulasensitivität aus der Mikroperimetrie und der subretinalen Flüssigkeitshöhe. Alle Zielgrößen wurden 1, 3, 6 und 12 Monate nach der 1. Behandlung aufgenommen. Die Patienten erhielten keine substitutive Therapie. Ergebnis Zwei Monate nach der 1. Behandlung zeigte sich kumulativ bei 74%, nach 6 Monaten bei 91% der Patienten eine vollständige Resorption der subretinalen Flüssigkeit (SRF). Die zentrale Sehschärfe und die Makulasensitivität verbesserte sich von 0,18 ± 0,16 logMAR zu 0,09 ± 0,17 logMAR und 24,19 ± 3,96 dB zu 27,59 ± 2,89 dB signifikant. Die SRF reduzierte sich innerhalb eines Monats signifikant. Auffälligkeiten in der Angiografie oder Autofluoreszenz blieben aus. Bei keinem Patienten bildete sich im Beobachtungszeitraum eine sekundäre choroidale Neovaskularisation (CNV). Die anfängliche Flüssigkeitshöhe ist ein wesentlicher Faktor für eine schnellere Resorption. Schlussfolgerung Die Auswertung unserer Behandlungsergebnisse zeigt, dass die Therapie eine sichere und vielversprechende Methode darstellt. Patienten mit einer CCS ohne bestehende RPE-Defekte (RPE: retinales Pigmentepithel) profitieren durch die Behandlung mit dem 2RT®-Nanolaser, damit verbunden ist eine wahrnehmbare Funktionsverbesserung.

Autologe Transplantation von Fragmenten innerer Grenzmembran zur Behandlung großer, chronischer, therapierefraktärer Makulaforamina

Ziel: Beurteilung eines Verfahrens zur autologen Transplantation von Fragmenten innerer Grenzmembran (MLI; Membrana limitans interna) in der Behandlung großer, chronischer und/oder therapierefraktärer Makulaforamina (MF). Aufbau: Es handelte sich um eine prospektive, interventionelle Fallserie von 6 Monaten Dauer. Methoden: Bei 10 Augen von 10 Patienten mit MF wurden eine Pars-plana-Vitrektomie (PPV) und ein MLI-Peeling vorgenommen, gefolgt von der Transplantation eines autologen MLI-Fragments auf das MF. Bei 6 Patienten lag ein primäres MF mit einem Innendurchmesser von mehr als 500 µm und einer Dauer von mehr als 18 Monaten vor, darunter ein Patient mit nichtproliferativer diabetischer Retinopathie und Vorbehandlung durch panretinale Photokoagulation. Bei 4 Augen mit MF war bereits zuvor eine PPV durchgeführt worden (in einem Fall wegen Netzhautablösung, in den anderen Fällen mit dem Ziel, das große MF zu verschließen). Eins der letzteren Augen zeigte auch juxtapapilläre choroidale Neovaskularisation infolge der altersbedingten Makuladegeneration. Der primäre und sekundäre Endpunkt waren der Verschluss des MF bzw. die Verbesserung der besten korrigierten Sehschärfe (Visus c. c.). Ergebnisse: In allen Fällen wurde der vollständige Verschluss des MF erreicht. Eine statistisch signifikante Verbesserung des durchschnittlichen Visus c. c war bei der Nachuntersuchung nach 6 Monaten festzustellen (p = 0,018; gepaarter t-Test). Der Visus c. c. war in 8 Augen (80%) verbessert; in 6 davon um ≥15 Buchstaben. Bei einem Patienten blieb der Visus c. c. nach der Operation unverändert, aber das Gesichtsfeld verbesserte sich laut Patientenauskunft. Bei einem Patienten kam es zu einer leichten Verschlechterung (0,16 logMAR). In 2 Fällen trat Atrophie des retinalen Pigmentepithels ein, trotz Verschluss des MF und Verbesserung des Visus c. c. Schlussfolgerung: Die Transplantation eines autologen MLI-Fragments scheint eine wirksame Behandlungsoption bei großen, chronischen, therapierefraktären Makulaforamina darzustellen. Übersetzung aus Ophthalmic Res 2016;55:45-52 (DOI:10.1159/000440767)

Inhibition der okularen Neovaskularisation durch Koinhibition von VEGF-A und PLGF

Hintergrund/Ziele: Die altersbedingte Makuladegeneration (AMD) ist eine Erkrankung, deren Inzidenz in der westlichen Welt zu steigen scheint und die zur Erblindung führen kann. Eine choroidale Neovaskularisation (CNV) ist die häufigste Ursache für AMD und wird ihrerseits oft durch ein regionales Entzündungsgeschehen hervorgerufen. In früheren Studien hat sich der vaskuläre endotheliale Wachstumsfaktor A (VEGF-A) als wichtiger Trigger für CNV erwiesen. Studien zu den assoziierten angiogenen Faktoren neben VEGF-A fehlen jedoch bisher. Methoden: Wir verwendeten ein etabliertes experimentelles Mausmodell einer durch Laser-Bestrahlung (LB) induzierten CNV, um die molekularen Mechanismen zu untersuchen, die der Entwicklung einer CNV nach einer Augenverletzung zugrunde liegen. Wir analysierten die Gefäßdichte mittels Lektinmarkierung. Wir isolierten Makrophagen, Endothelzellen und andere Zelltypen mittels Durchflusszytometrie und analysierten die Konzentrationen verschiedener angiogener Faktoren in diesen Zellpopulationen. Wir verwendeten Antiseren gegen VEGF-A (aVEGF) und/oder Antiseren gegen den Plazenta-Wachstumsfaktor (PLGF; aPLGF), um die CNV zu antagonisieren. Mithilfe eines antikörpergebundenen Toxins eliminierten wir selektiv die Makrophagen, um ihre Rolle im Rahmen der CNV zu beurteilen. Außerdem untersuchten wir die PLGF-Expression in den unterschiedlichen Subtypen der Makrophagen. Ergebnisse: Die choroidale Gefäßdichte war 7 Tage nach der LB signifikant erhöht. Die LB führte auch zu einem signifikanten Anstieg der VEGF-A- und PLGF-Konzentration in den Mausaugen. Die Behandlung mit aVEGF dämpfte den Anstieg der Gefäßdichte nach LB signifikant. Die Behandlung mit aPLGF allein bewirkte keine signifikant geringere Zunahme der Gefäßdichte, jedoch steigerte aPLGF signifikant die inhibitorische Wirkung von aVEGF auf den Anstieg der Gefäßdichte. Während VEGF-A von Endothelzellen, Makrophagen und anderen Zelltypen in vergleichbarem Maße produziert wurde, schien PLGF vor allem durch Makrophagen hergestellt zu werden. Die selektive Depletion der Makrophagen führte zu einer signifikanten Reduktion der CNV. M2-Makrophagen produzierten in hohem Maße PLGF, M1-Makrophagen jedoch nicht. Schlussfolgerungen: Zusammenfassend betrachtet deuten unsere Daten auf eine bisher unbeachtete Rolle von PLGF in Koordination mit VEGF-A im Rahmen der Regulierung der CNV bei Augenverletzungen hin. Unsere Studie beleuchtet Makrophagen und ihre PLGF-Produktion als neuartige Zielstrukturen für die CNV-Therapie. Übersetzung aus Huo X, et al: Inhibition of ocular neovascularization by co-inhibition of VEGF-A and PLGF. Cell Physiol Biochem 2015;35:1787-1796 (DOI: 10.1159/000373990)