Weitreichende Konsequenzen suboptimaler Spurenelementversorgung: Spurenelementstatus, inflammatorische Prozesse und genomische Stabilität

2020 ◽  
Vol 74 (5) ◽  
pp. 141-141
2014 ◽  
Vol 33 (11) ◽  
pp. 780-789
Author(s):  
S. Wachholz ◽  
M. Esslinger ◽  
M. Schäfer ◽  
A. Friebe

ZusammenfassungEine Immunaktivierung geht häufig mit Verhaltensänderungen (sickness behavior) einher, die Teil der unspezifischen Immunantwort sind, über inflammatorische Zytokine gesteuert werden und durch veränderte Priorisierung von Aktivitäten zur erfolgreichen Immunabwehr beitragen. Bei chronischer Immunaktivität kann sich aus diesen Verhaltensänderungen ein depressives Syndrom entwickeln. Dieser Zusammenhang wurde anhand humaner Modelle (immunaktivierende Behandlung mit Interferon-alpha) bestätigt. Umgekehrt finden sich erhöhte Immunparameter auch bei primär depressiven Patienten und Studien zeigten antidepressive Effekte einer anti-inflammatorischen Add-on-Therapie. Psychischer Stress, der eine Aktivierung des peripheren Immunsystems bewirkt und Hauptrisikofaktor für die Entwicklung einer depressiven Episode ist, könnte hier als Bindeglied fungieren. Mikroglia sind an vorderster Front in inflammatorische Prozesse im ZNS involviert und parallel an der Aufrechterhaltung synaptischer Verbindungen beteiligt. Sie bilden eine wichtige Schnittstelle zwischen Inflammation und Neurotransmission. Sowohl inflammatorische Prozesse in der Peripherie als auch psychischer Stress führen zur Aktivierung von Mikroglia und triggern die Induktion eines pro-inflammatorischen, neurotoxischen Phänotyps. Freigesetzte Zytokine und neurotoxische Metabolite induzieren über vielfältige Mechanismen depressive Symptome und triggern degenerative Prozesse (Neuropilreduktion). Eine Beteiligung der Mikroglia in der Pathophysiologie der Depression wird vermutet.


2006 ◽  
Vol 25 (04) ◽  
pp. 244-249
Author(s):  
R. Dengler

ZusammenfassungDie ALS-Forschung kommt weiter vorwärts. Molekularpathologisch werden die neuronalen Einschlusskörper bzw. die abnormen Proteinaggregate analysiert. In der Pathogeneseforschung spielen Proteinaggregate, Mitochondrienschäden, axonaler Transport, inflammatorische Prozesse und weiterhin die Exzitotoxizität eine wesentliche Rolle. Diagnostisch werden große Hoffnungen auf die Proteinanalytik (Proteomics) in Serum und Liquor gesetzt. Neurophysiologisch wurde mit der Triple-Stimulations-Technik eine Methode beschrieben, die mit hoher Empfindlichkeit die Beteiligung des oberen Motoneurons nachweisen kann, ebenso wie die neue NMR-Methode des Diffusion-Tensor-Imaging. In der neuroprotektiven Therapie ist zu Riluzol noch keine neue Substanz zugekommen. Die symptomatische Therapie wurde jedoch weiter optimiert, insbesondere die Ernährung über PEG und die nicht-invasive Maskenbeatmung. Forschungsperspektivisch werden die größten Hoffnungen gesetzt auf die Genetik jenseits der SOD-1-Mutationen, die Proteinanalytik, die Pathogeneseforschung am Tiermodell, die Interaktion zwischen Genen und Umwelt, den Mechanismus der Exzitotoxizität und das neue Gebiet der Stammzelltransplantation.


2010 ◽  
Vol 7 (03) ◽  
pp. 154-161
Author(s):  
M. Schwarz ◽  
N. Müller

ZusammenfassungEin entzündliches Geschehen wird sowohl in der Pathogenese der Schizophrenie, als auch der Depression postuliert. Dies wird einschließlich möglicher therapeutischer Effekte einer antientzündlichen Therapie in diesem Artikel diskutiert. Unterschiedliche Mechanismen, die in der Aktivierung des Enzyms Indoleamin-2,3-dioxygenase (IDO) und im Tryptophan-Kynurenin-Metabolismus liegen und zu einem Anstieg der Kynureninsäure bei Schizophrenie und wahrscheinlich von Quinolinsäure bei Depression führen, spielen vermutlich eine Schlüsselrolle bei diesen Erkrankungen. Diese Unterschiede gehen mit einer Imbalance der glutaminergen Neurotransmission einher, die zu einem Übergewicht des N-methyl-D-aspartate-(NMDA-)Agonismus bei Depression und des NMDA-Antagonismus bei Schizophrenie führen. Die immunologische Imbalance resultiert sowohl bei Schizophrenie, als auch bei Depression in der erhöhten Produktion von Prostaglandin E2 (PE2) und wahrscheinlich auch in einer stärkeren Zyklooxygenase-2-(COX-2-)Expression. Obwohl es viele Evidenzen dafür gibt, dass Interaktionen des Immunsystems, der IDO, des serotonergen Systems und der glutamatergen Neurotransmissionn eine wichtige Rolle bei Schizophrenie und Depression spielen, müssen weitere Untersuchungen zur Rolle von Genetik, Krankheitsverlauf, Geschlecht, Psychopathologie etc. durchgeführt werden. Inzwischen liegen auch erste Hinweise auf therapeutische Effekte von anti-entzündlichen Therapien vor. Ergebnisse von Tierversuchen und vorläufigen klinischen Studien mit COX-2-Inhibitoren zeigen sich bei Schizophrenie und Depression gegenüber Placebo überlegen.


2020 ◽  
Vol 14 (02) ◽  
pp. 96-106
Author(s):  
Volker Richter ◽  
Matthias Blüher ◽  
Joachim Thiery ◽  
Michael Hamm

ZusammenfassungIm Fettgewebe üben Omega-3-Fettsäuren multiple Effekte aus, verbunden mit systemischen Wirkungen. Veränderungen der Fettsäure-Zusammensetzung zellulärer Membranen, die sich funktionell auswirken, Interaktionen mit Membran- und intrazellulären Rezeptoren und die Synthese einer Vielzahl bioaktiver Metabolite sind eingeschlossen. Besonders bedeutsam sind die anti-inflammatorischen und entzündungsauflösenden Wirkungen von Omega-3-Fettsäuren. Die Effekte langkettiger Omega-3-Fettsäuren wie Eicosapentaensäure (EPA) und Docosahexaensäure (DHA) sowohl auf metabolische als auch auf Immunzellen des Fettgewebes modulieren inflammatorische Prozesse und wirken Fettgewebe-Dysfunktionen bei Adipositas entgegen. Weil eine chronisch-subklinische Entzündung und Dysfunktionen im Fettgewebe Risikofaktoren für Adipositas-Folgeerkrankungen darstellen, ist eine ausgewogene Ernährung einschließlich optimaler Aufnahme von Omega-3-Fettsäuren mit gesundheitsfördernden Wirkungen unter den Bedingungen der Adipositas verbunden.


2018 ◽  
Vol 02 (02) ◽  
pp. 132-137
Author(s):  
Stefan Zausinger

ZusammenfassungGlukokortikoide sind regelmäßiger Bestandteil der Behandlung von Patienten mit Tumoren oder Infektionen des Rückenmarks; die Rationale dafür ist ihr postulierter inhibierender Effekt auf inflammatorische Prozesse und Ödembildung. Es besteht jedoch ein weitreichender Mangel an experimentellen und klinischen Studien, die auf eine vorwiegende oder alleinige Betroffenheit des spinalen intraduralen Raums und des Rückenmarks fokussieren; die meisten Studien existieren in Bereich der Effekte von Glukokortikoiden bei metastatisch bedingter Kompression des Myelons, wo ein Benefit der behandelten Patienten gezeigt werden konnte.Die folgenden Schlussfolgerungen können gemacht werden: 1) Nationale Behandlungsleitlinien und Metareviews in der Literatur unterstützen den Einsatz von Glukokortikoiden bei tumorösen und infektiösen Erkrankungen des Zentralen Nervensystems. 2) Die Evidenz für den Einsatz von Glukokortikoiden bei Patienten mit Tumoren oder Infektionen des Rückenmarks ist schwach mit Ausnahme der Indikation bei maligner Kompression des Rückenmarks. 3) Glukokortikoide werden überwiegend auf Basis der individuellen Toleranz der Patienten und der klinischen und bildgebenden Therapieffekte gegeben, wobei zumeist keine etablierten Empfehlungen hinsichtlich der Wahl des Wirkstoffs, dessen Therapieregime oder der Dauer der Behandlung existieren. Der am breitesten untersuchte und verwendete Wirkstoff ist Dexamethason. 4) Insbesondere die Langzeitbehandlung mit Glukokortikoiden birgt signifikante Risiken hinsichtlich schwerwiegender unerwünschter Wirkungen; eine regelmäßige Reevaluation von Indikation und Behandlungseffekten wird empfohlen, ebenso eine möglichst rasche Reduktion und Beendigung der Therapie mit Glukokortikoiden.


2017 ◽  
Vol 42 (03) ◽  
pp. 190-191

Eine Arthrose mit progredienter Schädigung von Gelenkknorpel und Knochen gilt im Allgemeinen als degenerative Erkrankung. In den letzten Jahren häufen sich aber Hinweise darauf, dass auch bei Arthrose inflammatorische Prozesse eine Rolle spielen könnten, ähnlich wie bei einer Atherosklerose der Gefäße. Daher liegt die Frage nahe, ob bei Patienten mit Arthrose häufiger atherosklerotische Erkrankungen (auch) der Koronararterien vorliegen.


2020 ◽  
Vol 15 (01) ◽  
pp. 65-75
Author(s):  
Markolf Hanefeld ◽  
Holger Fleischmann ◽  
Thorsten Siegmund ◽  
Jochen Seufert

ZusammenfassungErhöhte Blutzucker- und Fettsäurespiegel schädigen die residuale B-Zell-Regeneration und -Funktion (Glukolipotoxizität) und vermindern die Insulinempfindlichkeit von Muskulatur, Fettgewebe, Leber und Endothel der Gefäßwand. Chronische Hyperglykämie triggert in einem komplexen circulus vitiosus proatherogene und inflammatorische Prozesse, die die Morbidität und Mortalität erhöhen. Die rechtzeitige nutzen-risiko-basierte Therapie mit Insulin schützt nachhaltig die B-Zellen und kann die Progression des Diabetes wesentlich verzögern. Damit verbunden ist eine signifikante Senkung der Inzidenz diabetesbezogener Komplikationen. Langzeitstudien mit intensivierter Glykämiekontrolle und Insulin haben zu der Empfehlung geführt, den HbA1c-Wert von Anfang an unter 6,5–7,0 % zu halten, unter Vermeidung von Hypoglykämien. Die Zielkorridore für Blutzucker und HbA1c-Wert sollten an die individuelle Lebenssituation, eine realistische Einschätzung der Nutzen-Risiko-Bilanz und die Möglichkeiten des Patienten angepasst werden. Langwirksame Basalinsuline ermöglichen einen einfachen Einstieg in die Diabeteskontrolle zu jedem Zeitpunkt der Entgleisung. Dies gilt, wenn Metformin, orale duale oder Triple-Therapien und GLP-1-Rezeptoragonisten nicht länger ausreichen, um die Zielkorridore für Blutzucker und HbA1c-Wert einzuhalten. Rechtzeitiger Einsatz von Insulin ist besonders indiziert für Subtypen mit schwerem Insulinmangel, Patienten mit diabetesbezogenen Komplikationen sowie Individuen mit chronischen Infekten und/oder Sarkopenie. Rechtzeitiger Einsatz von Insulin ist effektiver, sicherer und auch kostengünstiger, da dies hilft, Polypharmazie zu vermeiden.


2020 ◽  
Vol 237 (05) ◽  
pp. 637-643
Author(s):  
Stefan Mergler ◽  
Uwe Pleyer

ZusammenfassungFür eine optimale visuelle Funktion ist eine Augenoberfläche mit einem vitalen Epithelverband und stabilen Tränenfilm erforderlich. Eine Vielzahl von endogenen und externen Faktoren kann die empfindliche Homöostase der Augenoberfläche beeinflussen und zu einem „trockenen Auge“ führen. Studien im letzten Jahrzehnt haben gezeigt, dass Ca2+ ein wichtiger Faktor bei der Kontrolle der Epithelfunktion der Augenoberfläche ist. Dabei konnten insbesondere transiente Rezeptorpotenzialkanäle (TRPs) als wichtige Komponenten in Hornhaut- und Bindehautzellen identifiziert werden. Die TRPs sind nicht selektive Kationenkanäle, die als molekulare Sensoren wärme-, nozi- bzw. osmosensibel sind. Unsere Ca2+-Imaging- und Patch-Clamp-Studien zeigen, dass die Aktivität von 2 TRP-Isoformen, TRPV1 und TRPM8, durch Änderungen der Osmolarität, der Außentemperatur und einiger endogener Substrate moduliert werden kann. Diese TRPs werden sowohl an nicht neuronalen als auch an neuronalen Hornhautzellen exprimiert. Darüber hinaus beeinflussen diese Wechselwirkungen die Expression von Zytokinen, die inflammatorische Prozesse fördern oder hemmen und damit einen wichtigen Beitrag zur Physiologie des Trockenen Auges leisten. Zusammengenommen führen diese Ergebnisse nicht nur zu einem besseren Verständnis der Pathophysiologie von Schmerz- und Entzündungsreaktionen der Augenoberfläche. Diese Studien können auch neue Wege aufzeigen, um die Pathophysiologie der Krankheit zu verstehen und die Entwicklung neuer therapeutischer Angriffspunkte beim Syndrom des Trockenen Auges fördern.


2014 ◽  
Vol 33 (01/02) ◽  
pp. 27-30
Author(s):  
K. Schröder ◽  
M. Maschke

ZusammenfassungDer Stellenwert einer sportlichen Betätigung in der Primär- und Sekundärprävention des Schlaganfalles ist zunehmend evident. Sie trägt zur Prävention eines arteriellen Hypertonus, eines Diabetes mellitus Typ II und einer Dyslipidämie bei. Sie kann Endotheleigenschaften verbessern und systemische inflammatorische Prozesse reduzieren. Neuere Untersuchungen legen eine Assoziation zwischen höherer Trainingsintensität sowie -frequenz und zerebrovaskulärer Risikoreduktion nahe. Um diesen Benefit zu erhalten, muss der Patient das Training langfristig fortführen. Vorausgesetzt, dass keine medizinischen Kontraindikationen oder neurologischen Einschränkungen vorliegen, empfiehlt die AHA Schlaganfall-Patienten ein leichtes bis moderates Training von 20 bis 60 Minuten mindestens zwei- bis dreimal die Woche. Hochrisikooder extreme Aktivitäten sollten vermieden werden.Derzeit existieren kaum Daten zum Thema Reisen und Schlaganfall. Eine Untersuchung aus 2006 zeigte eine signifikante Häufung kardioembolischer Ereignisse sowie des Vorliegens eines PFO bei Schlaganfallpatienten mit positiver Reiseanamnese. Mittel- und Langstreckenflüge sollten in den ersten 30 Tagen nach Schlaganfall vermieden werden.


2020 ◽  
Vol 49 (01/02) ◽  
pp. 26-29
Author(s):  
Uta Liebers ◽  
Maka Maglakelidze ◽  
Christian Witt

ZUSAMMENFASSUNGDie gesundheitsschädigende Wirkung von Luftschadstoffen ist durch eine Vielzahl von Studien belegt. Eine erhöhte Konzentration von Feinstaubpartikeln (PM10 und PM2.5), Ozon und Stickoxiden triggern inflammatorische Prozesse an den Schleimhäuten der Atemwege und am Endothel. Diese kann zur Progression oder Exazerbation chronischer Krankheiten führen und akute respiratorische oder kardiovaskuläre Symptome auslösen. Die Exposition gegenüber Luftschadstoffen ist konzentrationsabhängig mit einem Anstieg der Mortalität und Morbidität assoziiert. Vulnerable Gruppen sind Säuglinge und Kleinkinder, aber auch ältere Personen und polymorbide Patienten. Diese Bevölkerungsgruppen sind vor allem in Metropolenregionen nicht nur den erhöhten Luftschadstoffen, sondern im Rahmen des Klimawandels auch zunehmender Hitzebelastung ausgesetzt.Die Stimme der Ärzte ist wichtig, um die Bevölkerung auf die gesundheitlichen Auswirkungen von Luftschadstoffen im Klimawandel hinzuweisen und fortschrittliche Lösungen zum Hitzeschutz auch in den Kliniken zu unterstützen.


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