Die Aufmerksamkeitsdefizit‑/Hyperaktivitätsstörung (ADHS) bei Erwachsenen in den klinischen Beschreibungen und klassifikatorischen Reflexionen von Gustav Specht (1905) und Hermann Paul Nitsche (1910)

ZusammenfassungEs verstetigt sich die Ansicht, dass die adulte Form der Aufmerksamkeitsdefizit‑/Hyperaktivitätsstörung (ADHS) kein Konstrukt der modernen Psychiatrie ist. Die Geschichte der Psychiatrie kann hier einen aufklärenden Beitrag leisten. Diesem Anspruch und konkret Literaturverweisen Emil Kraepelins (1856–1926) folgend, wird hier jeweils eine Studie von Gustav Specht (1860–1940) und dem späteren NS-Psychiater Hermann Paul Nitsche (1876–1948) aus den Jahren 1905 bzw. 1910 zum Themenfeld chronische Manie inhaltlich analysiert. Wir gelangen zu dem Schluss, dass beide Autoren in mehreren Kasuistiken Kranke schildern und in ihre klinischen Erörterungen Aspekte einfließen lassen, die die heute so definierten Kernsymptome der adulten ADHS berühren oder in denen sich aktuell diskutierte Forschungsfragen wiederfinden. Beide Autoren drücken ihre Unzufriedenheit mit der klassifikatorischen Situation dieser Kranken in ihrer Zeit aus. Specht postuliert die „chronische Manie“, unter der er die adulten ADHS-Patienten einfasst, sogar als eine „völlig selbständige Geisteskrankheit“, die von den Psychiatern aber kaum als vollwertige Krankheitsform anerkannt, sondern eher als Verlegenheitsdiagnose verwendet werde. Nitsche sieht die von ihm sog. „chronisch-manischen Zustände“ zwar als „klinische Eigenart“, rechnet sie aber der großen Gruppe des „manisch-depressiven Irreseins“ zu. In Zukunft erst werde diese feiner aufzuteilen sein.

Klinik und Diagnostik der Hypophosphatasie im Erwachsenenalter

ZusammenfassungBei der Hypophosphatasie handelt es sich um eine seltene genetisch determinierte und somit erbliche Stoffwechselerkrankung, bedingt durch eine Mutation im ALPL-Gen (OMIM 171760). Infolgedessen kommt es zu einer defizienten Aktivität der alkalischen Phosphatase. Die gewebeunspezifische AP spielt eine entscheidende Rolle für die Skelettmineralisierung und ist für mehr als 90 Prozent der im Serum gemessenen APAktivität verantwortlich. Sowohl durch die reduzierte Enzymaktivität wie auch durch die vermehrt anfallenden Substrate (PLP und PEA) kommt es zu einer gestörten Skelettmineralisierung. Je nach Manifestationsalter und Diagnosezeitpunkt unterscheidet man formal zwischen verschiedenen Formen der Hypophosphatasie (perinatale, pränatal benigne, infantile und adulte Form – die Odonoto-HPP stellt dabei eine Sonderform dar), wobei die Grenzen im klinischen Alltag oft verschwimmen und nicht konkret voneinander zu separieren sind. Diagnostisch steht an erster Stelle die Bestimmung der erniedrigten AP im Serum und nach wiederholter und differenzialdiagnotisch abgewägter Messung bringt letztlich eine genetische Untersuchung des ALPL-Gens Klarheit über das Vorliegen einer Hypophosphatasie.