Charakteristika und klinische Manifestation katheterassoziierter Thrombosen bei Frühgeborenen

Zusammenfassung Hintergrund In der Neonatologie sind peripher eingeführte zentrale Katheter ein häufiger Zugangsweg zur parenteralen Ernährung und Verabreichung von Medikamenten und Flüssigkeit. Die Vorteile stehen den Risiken wie Infektion, Thrombose und Fehllage gegenüber. Fragestellung Welche Charakteristika und klinischen Zeichen weisen auf das Vorliegen einer katheterassoziierten Thrombose hin? Material und Methoden In einer retrospektiven Betrachung aus dem Zeitraum 2010–2016 wurden alle Fälle von katheterassoziierten Thrombosen untersucht. Identifiziert wurden 10 Frühgeborene, deren Indikation zur Katheteranlage, Zugangsweg, Lage der Katheterspitze, Liegedauer, klinische Symptome und Krankheitsverlauf analysiert wurden. Ergebnisse Bei 10 Frühgeborenen mit einem Gestationsalter von 23 + 4 bis 34 + 5 SSW wurden 11 Thromboseereignisse beobachtet. Zehn der 11 Thromboseereignisse betrafen die V. cava inferior nach Katheteranlage an der unteren Extremität. Die Indikation zur Katheteranlage waren parenterale Ernährung und chirurgische Eingriffe. Bei 9 Patienten traten perinatale Komplikationen auf. Bei allen Patienten bestand während der Liegedauer der Katheter der Verdacht auf eine Infektion. Das Auftreten der Thrombose wurde nach 3 bis 27 Tagen sonographisch dokumentiert. In 8 Thromboseereignissen war eine Thrombozytopenie, in 4 Fällen eine Beinschwellung auffällig. Diskussion Das Patientenkollektiv zeigt Gemeinsamkeiten im klinischen Verlauf und bei den Symptomen, welche auf das Vorliegen einer Thrombose deuten. Auffällig ist außerdem, dass die meisten Thromboseereignisse das Stromgebiet der V. cava inferior betrafen.

CACP: eine seltene Differenzialdiagnose der juvenilen idiopathischen Arthritis

ZusammenfassungDas Kampodaktylie-Arthropathie-Coxa-vara-Perikarditis (CACP) -Syndrom ist eine seltene, autosomal-rezessive Erkrankung, die auf Mutationen im Proteoglycan-4-Gen zurückzuführen ist (OMIM #208250). Im Krankheitsverlauf steht eine progrediente, nicht inflammatorische Arthropathie im Vordergrund, wobei manche Patienten eine kardiale Beteiligung entwickeln. Berichtet wird über einen 3½-jährigen Jungen und ein 6-jähriges Mädchen, die unter der Diagnose einer therapieresistenten Rheumafaktor-negativen Polyarthritis mit intensiver antirheumatischer Behandlung erstmals im Deutschen Zentrum für Kinder- und Jugendrheumatologie vorgestellt wurden. Beide Patienten wiesen typische klinische Symptome eines CACP auf. Anhand anamnestischer Hinweise und einzelner diagnostischer Schritte konnte diese seltene Erkrankung zunächst eingegrenzt und in einem weiteren Schritt durch eine genetische Diagnostik bei beiden Kindern belegt werden.

Psoriasisarthritis (PsA) – retrospektive Datenanalyse einer Praxis-Kohorte und Schlussfolgerungen für Diagnostik und Therapie

ZusammenfassungEs wurden 40 Patienten mit Psoriasisarthritis (PsA) aus unserer Praxis nach dem Kriterium „Vorstellung in der Spezialsprechstunde Immundermatologie“ ausgewählt und einer retrospektiven Datenanalyse unterzogen. Entsprechend wurden nur vorhandene Angaben zu Krankheitsmerkmalen, -schwere und -verlauf, zu Therapien sowie zu Laborparametern ausgewertet, keine neuen oder ergänzenden nachträglich erhoben. Unsere Patientenkohorte wird charakterisiert durch epidemiologische Daten wie Geschlechtsverteilung (weiblich:männlich = 1,2:1), Alter (Mittelwert 52 Jahre), Erkrankungsdauer (23 Jahre, 5/40 Patienten mit Late-Onset-Erkrankung). In den meisten Fällen traten die Gelenkbeschwerden deutlich nach, bei nur wenigen Patienten zeitnah zu den Hautsymptomen, auf oder wurden dann bemerkt. Für die Diagnosestellung wurden die CASPAR-Kriterien und der DAPSA-Score verwendet. Die röntgenologische Diagnostik erwies sich als wenig hilfreich. Soweit möglich, wurde bei der Diagnosestellung und Therapieeinleitung mit Kollegen der Rheumatologie oder Kliniken zusammengearbeitet. Entsprechend der Vielzahl zur Verfügung stehender therapeutischer Optionen wurden verschiedene Substanzen eingesetzt und ein Therapiealgorithmus ausgearbeitet. In einigen Fällen wurde versucht, Therapieverläufe mittels DAPSA, PASI, NAPSI und DLQI zu objektivieren. Kasuistische Berichte aus der Kohorte veranlassten uns zur Analyse von Hinweisen auf Atopie (klinische Symptome, Labor- und Testparameter, entsprechende Therapien), wobei wir bei 12/40 Patienten mit PsA atopische Phänomene feststellten. Wir möchten mit dieser retrospektiven, klinischen Datenanalyse einen Beitrag leisten für ein gutes interdisziplinäres Management einer sehr komplexen und häufig schweren Erkrankung in unseren dermatologischen Praxen.

Abdominelle Distension und Blähungen

ZusammenfassungAbdominelle Blähungen und Distensionen sind häufige klinische Symptome bei gastroenterologischen Patienten, die mit starker Einschränkung der Lebensqualität einhergehen können. Pathophysiologische Mechanismen sind komplex und sehr individuell und beinhalten a) eine gestörte abdominelle Akkommodation, d. h. Umverteilung der abdominothorakalen Organe mit Zwerchfelltiefstand und Relaxation der Bauchwand (Bauchvorwölbung), b) eine/n gestörte/n intestinaler Gastransport und -evakuation, c) vermehrte Gasansammlung luminal sowie d) viszerale Hypersensitivität. Blähungen sollten bei Erstmanifestation profund abgeklärt werden, während bei Rezidiven in Abwesenheit von Alarmsymptomen die Diagnostik minimal gehalten werden sollte. Therapeutisch sind Sport, Stuhlregulation und Ernährungsanpassung als Basistherapie wichtig. Hierbei können je nach führendem Pathomechanismus Anti‑/Probiotika, gasreduzierende Agenzien, Spasmolytika, Laxativa/Sekretagoga, Prokinetika, Biofeedback oder Antidepressiva hilfreich sein. Oft gestaltet sich die Behandlung von abdominellen Blähungen und Distension jedoch schwierig, daher ist eine verständnisvolle stabile Arzt-Patienten-Beziehung für eine langfristig erfolgreiche Behandlungsstrategie ausschlaggebend.

Urachusfistel beim neugeborenen Fohlen – eine Literaturübersicht

ZusammenfassungDie Urachusfistel ist eine Nabelerkrankung des neugeborenen Fohlens. Ätiologisch bleibt entweder der Schluss des Urachus nach der Geburt aus (Urachus persistens) oder der Urachus war bereits geschlossen und öffnet sich zu einem späteren Zeitpunkt wieder (Urachus patens). Häufige Ursachen für eine Urachusfistel sind kongenitale Defekte, das Abreißen des Nabelstrangs oberhalb der Prädilektionsstelle, Traumata, erhöhter intravesikaler oder abdominaler Druck und Nabelinfektionen. Die Urachusfistel wird des Öfteren bei prämaturen oder lebens- und immunschwachen Fohlen beobachtet. Hengstfohlen sind häufiger betroffen als Stutfohlen. Erkrankte Fohlen zeigen entweder direkt nach der Geburt (Urachus persistens) oder meist 7–14 Tage post natum (Urachus patens) typische klinische Symptome wie Harnträufeln während der natürlichen Miktion oder Harnabsatz im Strahl über den Hautnabel sowie eine feuchte Nabelumgebung. Die Diagnose lässt sich i. d. R. eindeutig stellen. Typische labordiagnostische Befunde sind für die Urachusfistel nicht beschrieben. Konservative Therapieversuche mittels Verödung, Kauterisation oder Kryochirurgie können erfolgen, solange keine entzündlichen Veränderungen des Urachus und der übrigen Nabelstrukturen vorliegen und das Urachuslumen bis zu 6 mm beträgt. Eine Nabelresektion ist dann indiziert, wenn ein sehr weites Urachuslumen, eine begleitende Nabelinfektion oder eine Sepsis vorliegt oder wenn sich nach 5–7 Tagen konservativer Behandlungsdauer kein Therapieerfolg einstellt. In den meisten Fällen besteht eine gute Prognose, doch können Komplikationen wie Nabelentzündungen, streuende Infektionen und sekundäre Gelenkerkrankungen die Prognose erheblich verschlechtern.

Der querschnittgelähmte Patient – Besonderheiten der viszeralchirurgischen Diagnostik und Therapie

Zusammenfassung Hintergrund Patienten mit einer Querschnittlähmung entwickeln syndromspezifische, viszeralchirurgisch relevante Krankheitsbilder, die im Rahmen des akuten spinalen Schocks auftreten können oder Folge der zumeist progredienten neurogenen Darmfunktionsstörung (NBD) mit Ausbildung eines Colon elongatum und/oder Megakolons sind. Auch die akuten abdominalchirurgischen Notfälle, wie akute Appendizitis, Cholezystitis, Divertikultis oder Ileusbilder, stellen den Kliniker bei untypischer oder teils fehlender Klinik vor diagnostische und therapeutische Herausforderungen. Einen zunehmenden Stellenwert nimmt die Ausweitung adipositaschirurgischer Indikationen auf Patienten mit einer Querschnittlähmung ein Ziel der Arbeit Dieser Artikel soll einen Überblick über die speziellen Anforderungen und Aspekte in der Behandlung dieses speziellen Patientenkollektivs geben und die Evidenz querschnittspezifischer viszeralchirurgischer Behandlungen aufzeigen. Material und Methoden Es wurde eine selektive Literaturrecherche in den Datenbanken Medline und Cochrane Library in deutscher und englischer Sprache (1985–2020) durchgeführt. Ergebnisse und Diskussion Die klinische Behandlung querschnittgelähmter Patienten erfordert einen profunden Kenntnisstand über die pathophysiologischen Veränderungen bei unterschiedlicher Querschnitthöhe (oberes vs. unteres motorisches Neuron) und die Phasen der Erkrankung (spinaler Schock vs. Langzeitverlauf). Fehlende oder atypische klinische Symptome akuter Erkrankungen verzögern eine rasche Diagnosefindung und machen eine frühzeitige Durchführung gezielter Diagnostik unabdingbar. Die Evidenz der chirurgischen Behandlung der akuten und chronischen Folgen der NBD ist gering und basiert auf Fallserien und „case reports“ ebenso wie die für spezielle Indikationen wie adipositaschirurgische Eingriffe.

Versehentliche Fütterung von Legehennen-Elterntier-Herden mit dem Kokzidiostatikum Nicarbazin

ZusammenfassungNach versehentlicher Verfütterung eines mit dem Kokzidiostatikum Nicarbazin kontaminierten Mischfutters in einem Legehennen-Elterntier-Betrieb (Lohmann Brown Classic) zeigten die Tiere wenige Stunden später ausgeprägte klinische Symptome. Die Mortalitätsrate stieg innerhalb von 5 Tagen an, während im gleichen Zeitraum die Legeleistung und Schlupfrate der in diesem Zeitraum gelegten Eier deutlich abnahm. Eine Entfärbung der Eierschalen war bereits ab dem ersten Tag zu beobachten. Es wurde ein Zusammenhang zwischen der Verfütterung von Nicarbazin und den beobachteten Symptomen vermutet. Studien deuten darauf hin, dass Nicarbazin die Aktivität des Enzyms Aminolävulinsäuresynthase Typ 1 (ALAS 1) vermindert. In der Schalendrüse des Huhns ist es für die Synthese von Protoporphyrin IX, dem Hauptbestandteil der Schalenfarbe brauner Eier zuständig. Eine erhöhte Körpertemperatur, induziert durch die Wirkung von Nicarbazin, und ein damit einsetzendes Ungleichgewicht im Säure-Basen-Haushalt erklärt möglicherweise die festgestellten Leistungseinbußen und erhöhte Mortalität. Der Fall verdeutlicht, dass bei einer versehentlichen Verfütterung von Nicarbazin an Nicht-Zieltierarten Legehennen bzw. deren Elterntiere akut schwere klinische Symptome auftreten können. Die Fallbeschreibung betont die notwendige Sorgfalt in der Verwendung von Futtermittelzusatzstoffen bzw. Vormischungen für bestimmte (Nicht-)Zieltierarten. Die Beschreibung der klinischen Symptome kann helfen, betreuende Tierärzte hierfür zu sensibilisieren.

Uroperitoneum beim Fohlen – eine Literaturübersicht

ZusammenfassungDas Uroperitoneum ist eine typische Erkrankung des neugeborenen Fohlens. Durch einen kongenitalen oder erworbenen Defekt im Harntrakt kommt es zur Ansammlung von Urin in der Bauchhöhle. Männliche Tiere sind öfter betroffen als weibliche. Am häufigsten entwickelt sich ein Uroperitoneum durch eine Zusammenhangstrennung in der dorsalen Harnblasenwand. Die Harnblase ist in 73,1 %, der Urachus in 21,6 % und die Ureteren in 5,2 % der Fälle betroffen. Erkrankte Fohlen zeigen meist 2–5 Tage post natum typische klinische Symptome wie reduziertes Allgemeinbefinden, umfangsvermehrtes Abdomen, milde Koliksymptome und unphysiologisches Harnabsatzverhalten. Die sonografische Untersuchung in Verbindung mit der Abdominozentese gilt als Goldstandard der Diagnostik. Typische labordiagnostische Befunde sind Azotämie, metabolische Azidose und Elektrolytabweichungen, insbesondere Hyperkaliämie, Hyponatriämie und Hypochloridämie. Die chirurgische Versorgung des Defekts stellt die einzige adäquate Behandlung dar. Vor dem chirurgischen Eingriff sollten stets die metabolische Entgleisung und die Verschiebungen im Elektrolythaushalt korrigiert werden, da vor allem die Hyperkaliämie das Komplikationspotenzial der Anästhesie erhöht. Bei guter perioperativer Stabilisierung und einem Defekt an der Blase oder am Urachus ist die Prognose gut. Insgesamt werden 63,6 % der betroffenen Fohlen geheilt. Zu den häufigsten Komplikationen gehören Rezidive durch Nahtdehiszenz oder einen inkompletten Verschluss der Defekte.

Hyponatriämie – Ursachen, Diagnostik und Therapie

Was ist neu? Hyponatriämie und klinische Symptome Neuere Untersuchungen veranschaulichen das breite Spektrum der klinischen Hyponatriämie-assoziierten Symptome und weisen auf erhebliche kognitive Einschränkungen bei bereits milder Hyponatriämie hin. Hyponatriämie und ihre Ursachen Eine genomweite Assoziationsstudie (GWAS) identifizierte bei Patienten mit Thiazid-induzierter Hyponatriämie ADH-unabhängige „loss-of-function“-Mutationen, die zu einer verminderten Aktivität des Prostaglandin-Transporters im Sammelrohr der Nieren führen. Diese genetische Prädisposition verstärkt die Aquaporin-2-Expression und begünstigt die Wasserrückresorption. Auch andere Medikamente wie Fluconazol können ADH-unabhängige Wirkungen auf AQP2 und die Wasserrückresorption entfalten. Akute vs. chronische Hyponatriämie und Korrekturgeschwindigkeit Etwa 25–50 % der Hyponatriämie-Patienten erfahren eine Überkorrektur mit zu schnellem Anstieg des Serum-Na+. Die Bestimmung von Urin-Osmolarität und freier Wasser-Clearance kann helfen Überkorrekturen zu vermeiden. Aktuelle Studien Neben etablierten SIADH-Therapien wie Flüssigkeitsrestriktion, hyperosmolaren Salzinfusionen und Harnstoffgabe wird gegenwärtig der Wert von SGLT2-Inhibitoren zur Behandlung von Patienten mit Hyponatriämie untersucht.