Akzidentelle Hydromorphon-Ingestion eines Kleinkindes und lebensrettende Telefonreanimation durch die Leitstelle

ZusammenfassungNotarzteinsatzfahrzeug und Rettungswagen wurden zu einem 14 Monate alten Kind mit Bewusstlosigkeit und ineffektiver Atmung alarmiert. Durch die Leitstelle erfolgte die Anleitung zu einer Telefonreanimation. Klinisch imponierten eine Miosis, eine massive Ateminsuffizienz sowie eine tiefe Bewusstlosigkeit. Erst im Verlauf konnte fremdanamnestisch in der Klinik festgestellt werden, dass dem Vater des Kindes zuvor mehrere Tabletten Hydromorphon auf den Boden gefallen sind. Nach Oxygenierung und Intubation konnte das Kind nach kurzer Zeit ohne neurologisches Defizit aus der Klinik entlassen werden.

Seltene Ursache eines akuten Koronararterienverschlusses mit ST-Hebungsinfarkt der Hinterwand und präklinischer Reanimation

Zusammenfassung Anamnese Die 59-jährige Patientin wurde bei Kammerflimmern präklinisch reanimiert. Nach Wiederherstellung des Spontankreislaufs zeigte das vom Notarzt noch vor Ort abgeleitete EKG einen akuten ST-Hebungsinfarkt der Hinterwand. Untersuchungen und Diagnose In der Akutkoronarangiografie war das rechte Kranzgefäß vollständig verschlossen. Nach intrakoronarer Gabe von Nitroglyzerin kam es zu einer kompletten Reperfusion ohne relevante Stenose. Therapie und Verlauf Auf die Implantation eines Koronarstents wurde verzichtet. Nach kontrollierter Hypothermie und 68-stündiger Beatmung konnte die Patientin ohne persistierendes neurologisches Defizit extubiert werden. Am 6. Tag erfolgte die Implantation eines Defibrillators. 2 Wochen nach dem Ereignis wurde die Patientin in gutem Allgemeinzustand entlassen. Folgerung Vor Ballondilatation und/oder Stentimplantation wird – auch bei akuten Koronarsyndromen – die routinemäßige intrakoronare Gabe von Nitroglyzerin empfohlen. Nach Koronarspasmus-bedingtem, überlebtem plötzlichem Herztod sollte wegen des hohen Rezidivrisikos eine Defibrillatorimplantation (AICD) erfolgen.

Thrombektomie beim Schlaganfall: anästhesiologische Aspekte

ZusammenfassungDer Schlaganfall ist ein fokal-neurologisches Defizit auf dem Boden einer akuten Durchblutungsstörung. Therapieoptionen sind rt-PA-Lyse und neuroradiologische Thrombektomie. Letztere ist in Lokalanästhesie, Analgosedierung oder auch in Vollnarkose möglich. Dabei sollten wichtige (patho)physiologische und pharmakologische Aspekte in die anästhesiologische Versorgung von Schlaganfallpatienten einfließen, um das neurologische Ergebnis zu optimieren.

Neurologisches Defizit nach intraoperativem anaphylaktischen Schock

ZusammenfassungSchlichtungsstellen für Arzthaftpflichtfragen bieten Patienten, Ärzten und Versicherern eine Möglichkeit, Arzthaftungsstreitigkeiten außergerichtlich zu klären. In der Rubrik „Fälle der Schlichtungsstelle“ stellen wir abgeschlossene Fälle aus der Schlichtungsstelle für Arzthaftpflichtfragen der norddeutschen Ärztekammern vor.

Unklare Synkope: ein Fall für die Anamnese

ZusammenfassungDie Abklärung unklarer Synkopen stellt eine häufige und vielfach problematische Aufgabe im klinischen Alltag dar, da die Ursache (z. B. Herzrhythmusstörungen, vasovagal induzierter Blutdruckabfall) meist nur sporadisch auftritt und zum Zeitpunkt der Abklärung nicht nachweisbar ist. Daher ist es in den meisten Fällen erforderlich, mittels einer durchdachten Anamnese die Synkopenursache zumindest sehr wahrscheinlich zu machen und gefährliche Ursachen weitestgehend auszuschließen. Die Anamnese muss zunächst klarstellen, ob es sich um eine Synkope oder einen nicht synkopalen Anfall (syncope mimic) handelt, wobei vor allem Epilepsie (Beginn der Zuckungen, postiktaler Dämmer), psychogene Pseudosynkope (Augen geschlossen, Emotionalität nach dem Anfall), Schlaganfall (neurologisches Defizit nach Wiedererlangen des Bewusstseins) und Drop Attacks (Sturz auf die Knie ohne Bewusstseinsverlust) ausgeschlossen werden sollten. Typisch für die neurokardiale Synkope sind das Fehlen kardiovaskulärer Erkrankungen, Auftreten im Stehen/Sitzen, typische Auslöser und Prodromi. Eine Orthostase tritt meist stereotyp innerhalb von 3 min nach dem Aufstehen auf, oft sind Medikamente mit auslösend. Rhythmogene Synkopen haben häufig keine Prodromi und führen zum Sturz, insbesondere Gesichtsverletzungen sind ein Warnsignal. Besonders bei Synkopen unter Belastung und im Liegen sollte an Arrhythmien gedacht werden. Die Familienanamnese ist zur Erkennung von Kanalerkrankungen und Kardiomyopathien essenziell. Strukturelle Herzerkrankungen können Synkopen über Arrhythmien oder Vorwärtsversagen (z. B. Aortenstenose) auslösen, hinweisend sind auch hier ein Auftreten unter Belastung oder im Liegen sowie weitere Symptome wie Thoraxschmerz und Dyspnoe und die Anamnese einer kardiovaskulären Erkrankung.

Kleinhirninfarkt nach CO-Intoxikation und hyperbarer Sauerstofftherapie

ZusammenfassungEs wird von einem Patienten berichtet, der nach einem Suizidversuch mittels Kohlenmonoxidintoxikation einen raumfordernden Kleinhirninfarkt und konsekutiven okklusiven Hydrozephalus entwickelte. Durch das rechtzeitige Detektieren der intrazerebralen Läsion konnte ein Überleben des Patienten ohne schwerwiegendes neurologisches Defizit ermöglicht werden.

Neurologische Komplikationen nach linksatrialer Katheterablation bei Vorhofflimmern

ZusammenfassungDie linksatriale Katheterablation hat sich als therapeutische Option bei symptomatischem paroxysmalem oder persistierendem Vorhofflimmern (VHF) etabliert. Bei der Mehrheit der Patienten kann nach teils mehrfachen Ablationen eine suffiziente Symptomkontrolle erreicht werden. In vielen Fällen kann ein langfristiger Erhalt des Sinusrhythmus erzielt werden, was für die Vermeidung von VHF-assoziierten Komplikationen von Bedeutung sein könnte. Diese Arbeit gibt einen Überblick über mögliche neurologische Komplikationen der linksatrialen Katheterablation. Neurologische Komplikation treten nach linksatrialer Katheterablation bei 0,4 bis 1,2% der Patienten auf und werden vorwiegend durch akute zerebrale Ischämien bedingt. Nicht ischämisch bedingte neurologische Komplikationen sind sehr selten und werden hauptsächlich durch Phrenikusläsionen hervorgerufen. Zudem geht die sporadisch periinterventionell induzierte atrio-ösophageale Fistel in der Mehrzahl der beschriebenen Fälle mit neurologischen Komplikationen einher. In Abhängigkeit vom eingesetzten Ablationssystem können bei Patienten ohne fokal neurologisches Defizit postinterventionell in variierender Häufigkeit akute zerebrale Läsionen nachgewiesen werden. Die klinische Bedeutung dieser mittels MRT detektierten zerebralen Ischämien kann noch nicht beurteilt werden.

Die spontane Subarachnoidalblutung

ZusammenfassungHäufigste Ursache einer nicht traumatischen Subarachnoidalblutung (SAB) ist mit etwa 85% die Ruptur eines Aneurysmas der Hirnbasisarterien. Der plötzlich einsetzende heftige Kopfschmerz (,,Vernichtungskopfschmerz“) ist das Leitsymptom der spontanen SAB. Bei klinischem Verdacht auf eine SAB wird meist eine zerebrale Computertomografie (CCT) veranlasst, in der das subarachnoidale Blut hyperdens in den Liquorräumen zur Darstellung kommt. Nach wie vor gilt die digitale Subtraktionsangiografie (DSA) als Goldstandard beim Nachweis zerebraler Aneurysmen. Sie liefert neben der Aneurysmalokalisation wichtige Informationen bezüglich der Aneurysmakonfiguration und der Lagebeziehung zu angrenzenden Gefäßen, welche die Auswahl des therapeutischen Verfahrens (Coiling oder OP) entscheidend beeinflussen. In der subakuten Phase ist der Patient durch ein verzögert einsetzendes neurologisches Defizit (Vasospasmus), eine Nachblutung oder einen Hydrozephalus gefährdet. Zur Versorgung der Blutungsquelle stehen operative wie auch endovaskuläre Verfahren zur Verfügung. Trotz der Fortschritte in Diagnostik und Therapie ist die Prognose einer aneurysmatischen Subarachnoidalblutung ernst.