End-tidal to arterial PCO2 ratio: a bedside meter of the overall gas exchanger performance

Background The physiological dead space is a strong indicator of severity and outcome of acute respiratory distress syndrome (ARDS). The “ideal” alveolar PCO2, in equilibrium with pulmonary capillary PCO2, is a central concept in the physiological dead space measurement. As it cannot be measured, it is surrogated by arterial PCO2 which, unfortunately, may be far higher than ideal alveolar PCO2, when the right-to-left venous admixture is present. The “ideal” alveolar PCO2 equals the end-tidal PCO2 (PETCO2) only in absence of alveolar dead space. Therefore, in the perfect gas exchanger (alveolar dead space = 0, venous admixture = 0), the PETCO2/PaCO2 is 1, as PETCO2, PACO2 and PaCO2 are equal. Our aim is to investigate if and at which extent the PETCO2/PaCO2, a comprehensive meter of the “gas exchanger” performance, is related to the anatomo physiological characteristics in ARDS. Results We retrospectively studied 200 patients with ARDS. The source was a database in which we collected since 2003 all the patients enrolled in different CT scan studies. The PETCO2/PaCO2, measured at 5 cmH2O airway pressure, significantly decreased from mild to mild–moderate moderate–severe and severe ARDS. The overall populations was divided into four groups (~ 50 patients each) according to the quartiles of the PETCO2/PaCO2 (lowest ratio, the worst = group 1, highest ratio, the best = group 4). The progressive increase PETCO2/PaCO2 from quartile 1 to 4 (i.e., the progressive approach to the “perfect” gas exchanger value of 1.0) was associated with a significant decrease of non-aerated tissue, inohomogeneity index and increase of well-aerated tissue. The respiratory system elastance significantly improved from quartile 1 to 4, as well as the PaO2/FiO2 and PaCO2. The improvement of PETCO2/PaCO2 was also associated with a significant decrease of physiological dead space and venous admixture. When PEEP was increased from 5 to 15 cmH2O, the greatest improvement of non-aerated tissue, PaO2 and venous admixture were observed in quartile 1 of PETCO2/PaCO2 and the worst deterioration of dead space in quartile 4. Conclusion The ratio PETCO2/PaCO2 is highly correlated with CT scan, physiological and clinical variables. It appears as an excellent measure of the overall “gas exchanger” status.

Modeling lung perfusion abnormalities to explain early COVID-19 hypoxemia

Early stages of the novel coronavirus disease (COVID-19) are associated with silent hypoxia and poor oxygenation despite relatively minor parenchymal involvement. Although speculated that such paradoxical findings may be explained by impaired hypoxic pulmonary vasoconstriction in infected lung regions, no studies have determined whether such extreme degrees of perfusion redistribution are physiologically plausible, and increasing attention is directed towards thrombotic microembolism as the underlying cause of hypoxemia. Herein, a mathematical model demonstrates that the large amount of pulmonary venous admixture observed in patients with early COVID-19 can be reasonably explained by a combination of pulmonary embolism, ventilation-perfusion mismatching in the noninjured lung, and normal perfusion of the relatively small fraction of injured lung. Although underlying perfusion heterogeneity exacerbates existing shunt and ventilation-perfusion mismatch in the model, the reported hypoxemia severity in early COVID-19 patients is not replicated without either extensive perfusion defects, severe ventilation-perfusion mismatch, or hyperperfusion of nonoxygenated regions.

Clinical study of the effect of inspired oxygen fraction and type of surgery on pulmonary venous admixture, in isoflurane-anaesthetised, spontaneously breathing dogs

Στον άνθρωπο, ασθενείς με φυσιολογικούς πνεύμονες πριν την αναισθησία, ενδέχεται, κατά τη διάρκεια αυτής να εμφανίσουν μειωμένη ικανότητα οξυγόνωσης του αίματος. Η ανισοκατανομή αερισμού-αιμάτωσης (V/Q) είναι αποτέλεσμα της πρόσμειξης οξυγονωμένου αρτηριακού αίματος με φλεβικό αίμα της πνευμονικής κυκλοφορίας. Οι στόχοι της διατριβής ήταν να γίνει σύγκριση της επίδρασης δύο συγκεντρώσεων εισπνεόμενου οξυγόνου (FiΟ2), 1,0 και 0,4, καθώς και η επίδραση του χειρουργικού τραύματος μη ενδοκοιλιακών σε σύγκριση με αυτή των ενδοκοιλιακών επεμβάσεων, στον αερισμό των πνευμόνων και στην ανταλλαγή αερίων σε σκύλους, οι οποίοι βρίσκονται υπό γενική αναισθησία με ισοφλουράνιο, έχουν αυτόματη αναπνοή για μη ενδοθωρακικές χειρουργικές επεμβάσεις. Οι υποθέσεις οι οποίες εξετάστηκαν ήταν: 1) Η χορήγηση υψηλού FiO2 θα οδηγούσε σε μεγαλύτερη διαταραχή του αερισμού των πνευμόνων και της ανταλλαγής αερίων, δηλαδή σε μεγαλύτερη διαταραχή του λόγου V/Q, σε σύγκριση με τη χορήγηση χαμηλότερου FiΟ2 και 2) Η ενδοκοιλιακή χειρουργική επέμβαση θα συνέβαλε σε μεγαλύτερο βαθμό στην αύξηση της διαταραχής του λόγου V/Q σε σχέση με τη μη ενδοκοιλιακή χειρουργική επέμβαση. Εβδομήντα σκύλοι συμπεριλήφθηκαν στη μελέτη, ηλικίας 1-10 ετών, βάρους 7-50 kg, κλινικά υγιείς για μη ενδοθωρακικές χειρουργικές επεμβάσεις. Η προνάρκωση περιελάμβανε την ενδομυϊκή χορήγηση δεξμεδετομιδίνης μαζί με μορφίνη. Σε κάθε ζώο καθετηριάστηκαν η ραχιαία μετατάρσια αρτηρία και η πνευμονική αρτηρία για λήψη δειγμάτων αρτηριακού και μεικτού φλεβικού αίματος αντίστοιχα. Η εγκατάσταση της αναισθησίας έγινε με προποφόλη και η διατήρησή της με ισοφλουράνιο σε 100% ή σε 40% οξυγόνο. Τα ζώα κατανεμήθηκαν τυχαία σε τέσσερις ομάδες, οι οποίες διέφεραν ως προς το ποσοστό του FiO2 στο μείγμα αερίου και ως προς το είδος της χειρουργικής επέμβασης (μη ενδοκοιλιακή/ενδοκοιλιακή). Έγινε ταυτόχρονη αναερόβια λήψη ηπαρινισμένων δειγμάτων αρτηριακού και μεικτού φλεβικού αίματος σε διάφορες χρονικές στιγμές. Το ενδοπνευμονικό shunt (venous admixture, Qs/Qt) υπολογίσθηκε σε όλες τις παραπάνω χρονικές στιγμές. Οι δύο ομάδες των ζώων με βάση τη συγκέντρωση του FiO2 διέφεραν ως προς το Qs/Qt στατιστικώς σημαντικά (p=0,003). Το shunt για την ομάδα με 0,4 FiO2 ήταν 11 ± 4,1%, ενώ για την ομάδα με 1,0 FiO2 ήταν 7,9 ± 3,9%. Δεν παρατηρήθηκε στατιστικά σημαντική διαφορά ανάμεσα στις ομάδες με βάση το είδος της χειρουργικής επέμβασης (μη ενδοκοιλιακή-ενδοκοιλιακή) ως προς το shunt, αλλά ούτε προς κάποια άλλη μεταβλητή. Στατιστικά σημαντική διαφορά παρατηρήθηκε ως προς την αλληλεπίδραση του FiO2 και του είδους της χειρουργικής επέμβασης στον όγκο αναπνοής ανά κιλό σωματικού βάρους (p=0,018). Συμπερασματικά, Η χορήγηση μέγιστης συγκέντρωσης FiO2 (1,0) δεν οδηγεί σε μεγαλύτερη ανισοκατανομή V/Q, όπως αναμενόταν, σε σύγκριση με τη χρήση χαμηλότερης συγκέντρωσης FiO2 (0,4), σε σκύλους υπό γενική αναισθησία με αυτόματη αναπνοή. Η ενδοκοιλιακή χειρουργική επέμβαση φάνηκε να μην έχει καμία επίδραση στην αύξηση της ανισοκατανομής του V/Q σε σύγκριση με τη μη ενδοκοιλιακή επέμβαση.

Hypoxia: An Unusual Cause with Specific Treatment

Hypoxia is a well-recognized consequence of venous admixture resulting from right to left intracardiac shunting. Right to left shunting is usually associated with high pulmonary artery pressure or alteration in the direction of blood flow due to an anatomical abnormality of the thorax. Surgical or percutaneous closure remains controversial; however it is performed frequently for patients presenting with clinical sequela presumed to be resulting from paradoxical embolization secondary to right to left shunting. We report two patients with hypoxia and dyspnea due to right to left shunting through a patent foramen ovale (PFO) and venous admixture in the absence of elevated pulmonary artery pressures or other predisposing conditions like pneumonectomy or diaphragmatic weakness. Percutaneous closures of the PFOs with the self-centering Amplatzer device resulted in resolution of hypoxia and symptoms related to it.

Haemodynamic Effects of Lung Recruitment Manoeuvres

Atelectasis caused by lung injury leads to increased intrapulmonary shunt, venous admixture, and hypoxaemia. Lung recruitment manoeuvres aim to quickly reverse this scenario by applying increased airway pressures for a short period of time which meant to open the collapsed alveoli. Although the procedure can improve oxygenation, but due to the heart-lung and right and left ventricle interactions elevated intrathoracic pressures can inflict serious effects on the cardiovascular system. The purpose of this paper is to give an overview on the pathophysiological background of the heart-lung interactions and the best way to monitor these changes during lung recruitment.

Pulmonary Shunt Is Independent of Decrease in Cardiac Output during Unsupported Spontaneous Breathing in the Pig

Background: During mechanical ventilation (MV), pulmonary shunt is cardiac output (CO) dependent; however, whether this relationship is valid during unsupported spontaneous breathing (SB) is unknown. The CO dependency of the calculated venous admixture was investigated, with both minor and major shunt, during unsupported SB, MV, and SB with continuous positive airway pressure (CPAP). Methods: In seven anesthetized supine piglets breathing 100% oxygen, unsupported SB, MV (with tidal volume and respiratory rate corresponding to SB), and 8 cm H2O CPAP (airway pressure corresponding to MV) were applied at random. Venous return and CO were reduced by partial balloon occlusion of the inferior vena cava. Measurements were repeated with the left main bronchus blocked, creating a nonrecruitable pulmonary shunt. Results: CO decreased from 4.2 l/min (95% CI, 3.9–4.5) to 2.5 l/min (95% CI, 2.2–2.7) with partially occluded venous return. Irrespective of whether shunt was minor or major, during unsupported SB, venous admixture was independent of CO (slope: minor shunt, 0.5; major shunt, 1.1%·min−1·l−1) and mixed venous oxygen tension. During both MV and CPAP, venous admixture was dependent on CO (slope MV: minor shunt, 1.9; major shunt, 3.5; CPAP: minor shunt, 1.3; major shunt, 2.9%·min−1·l−1) and mixed-venous oxygen tension (coefficient of determination 0.61–0.86 for all regressions). Conclusions: In contrast to MV and CPAP, venous admixture was independent of CO during unsupported SB, and was unaffected by mixed-venous oxygen tension, casting doubt on the role of hypoxic pulmonary vasoconstriction in pulmonary blood flow redistribution during unsupported SB.