Effets de l’insuline sur les activités enzymatiques du foie et du tissu adipeux épididymaire du rat Wistar H eu état d’obésité nutritionnelle

1970 ◽  
Vol 11 (3) ◽  
pp. 211-223 ◽  
Author(s):  
S. Griglio ◽  
I. Goranov ◽  
M. Lavau ◽  
R. Lowy
2019 ◽  
Vol 13 (4) ◽  
pp. 331-334
Author(s):  
A. Zakaroff-Girard ◽  
C. Belles ◽  
F. Umuhoza ◽  
J. Fontaine ◽  
A. Bouloumié
Keyword(s):  

Obésité ◽  
2019 ◽  
Vol 14 (3) ◽  
pp. 124-130
Author(s):  
S. Vignes

Le lipœdème est une entité clinique mal connue, dont la prévalence est inconnue et qui est souvent confondue avec un lymphœdème. Il s’agit d’une répartition anormale du tissu adipeux, également pathologique, allant des hanches jusqu’aux chevilles en respectant les pieds. Il touche presque exclusivement les femmes obèses et débute généralement vers la puberté. Il s’accompagne de douleurs spontanées cutanées ou lors d’une stimulation modérée (pression, pincement), d’ecchymoses spontanées et d’œdèmes après orthostatisme prolongé. Le retentissement sur l’image corporelle et sur la qualité de vie est très important. Les examens complémentaires (scanner, IRM, lymphoscintigraphie) peuvent être utiles en cas de doute diagnostique ou pour confirmer le lipœdème. Après une longue évolution, le système lymphatique est atteint avec l’apparition d’un lipolymphœdème touchant alors le dos du pied et pouvant se compliquer d’érysipèle. La prise en charge n’est pas codifiée et comprend une perte de poids (qui améliore peu la morphologie des membres inférieurs), un soutien psychologique, la compression élastique, souvent mal tolérée et les activités physiques, en particulier en milieu aquatique. La liposuccion par tumescence réduit le volume, les douleurs spontanées et provoquées, les ecchymoses spontanées, et améliore l’apparence mais aussi la qualité de vie. La poursuite de la recherche clinique et physiopathologique du lipœdème est nécessaire pour pouvoir prendre en charge les femmes qui en sont atteintes.


1990 ◽  
Vol 5 (3) ◽  
pp. 179-185
Author(s):  
MF Poirier-Littré

RésuméLa découverte simultanée de l’action antidépressive de l’imipramine ainsi que la mise en évidence d’une action sur la transmission sérotoninergique au niveau du système nerveux central a renforcé l’idée d’une perturbation biologique concomitante des dépressions. Devant l’impossibilité d’accéder in vivo aux structures cérébrales, ces explorations ont porté en périphérie sur la mesure du neurotransmetteur, de son précurseur le tryptophane, de son catabolite le 5 HIAA, des activités enzymatiques de synthèse et de son catabolisme, de sa vitesse de capture ou de stockage. Dans les dépressions, le tryptophane libre plasmatique serait abaissé chez les patients par rapport aux sujets témoins, mais d’autres auteurs ne retrouvent pas de modification voire même une augmentation de ce paramètre. Une distribution bimodale du tryptophane chez les sujets dépressifs et une variation saisonnière différente de ses taux plasmatiques entre sujets dépressifs et témoins sont deux explications possibles de ces résultats contradictoires. L’anorexie fréquemment présentée par les patients déprimés pourrait entraîner une baisse de cet acide aminé chez ces patients. À la suite des travaux d’Ashcroft et al en 1966, de nombreuses études ont montré que la concentration de 5 HIAA dans le LCR est abaissée chez certains déprimés comparativement à des témoins. Cette diminution de 5 HIAA lombaire pourrait refléter une diminution du turnover de la sérotonine. En fait, elle n’a pas été mise en évidence par tous les auteurs. Ceci pourrait s’expliquer par la mise en évidence d’une distribution bimodale du 5 HIAA chez les patients déprimés. Environ 30% des patients présenterait une baisse du taux de 5 HIAA dans le LCR et serait caractérisé par des conduites suicidaires plus fréquentes, une agressivité plus marquée. Les concentrations de sérotonine et de 5 HIAA ont été mesurées postmortem chez des patients décédés après une tentative de suicide de même que chez des patients décédés d’autres causes. Ces études qui ne sont toutefois pas concordantes tendent à mettre en évidence une diminution des taux cérébraux de sérotonine et de 5 HIAA. Il semble bien que les résultats soient beaucoup plus nuancés selon les régions explorées et que de nombreux facteurs non spécifiques de variation soient à prendre en compte. Cette diminution des taux cérébraux de 5 HT chez les suicidés « peut aussi bien résulter d’une activation du turn-over de I’antine que d’une diminution de sa synthèse » (Tissot, 1975). Divers auteurs ont relevé une baisse significative du taux de la sérotonine sérique chez les patients déprimés majeurs. Environ 60% des travaux montre une diminution des concentrations plaquettaires en 5HT. Après quelques travaux négatifs n’utilisant pas de faibles concentrations de substrats, Tuomisto et Tukiainen (cité in Loo, 1987) ont été les premiers à mettre en évidence une diminution de la capture plaquettaire de 5 HT chez des patients déprimés. Depuis, un consensus semble s’être établi sur cette baisse d’activité chez les déprimés endogènes. Tous ces résultats doivent être interprétés avec une grande prudence. Les modifications objectivées sont inconstantes et variables et it reste difficile de déterminer si elles peuvent être considérées comme une cause ou une conséquence de la maladie. Il s’agit, très certainement, d’un chaînon intermédiaire dans la perpétuelle régulation d’un système plurifactoriel complexe aux multiples connexions.


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