Adipositas im Kindes- und Jugendalter – Kardiovaskuläre Implikationen für die Zukunft

ZusammenfassungAdipositas und assoziierte kardiovaskuläre Risikofaktoren, wie arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, Hyperinsulinämie und gestörte Glukosetoleranz, entstehen häufig bereits in der Kindheit und legen somit den Grundstein für Herz-Kreislauf-Erkrankungen im Erwachsenenalter. Gleichwohl lassen sich Folgeschäden wie endotheliale Dysfunktion, Arteriosklerose und kardiales Remodeling bereits in dieser frühen Lebensphase nachweisen. Die Risikofaktoren zeigen eine hohe Stabilität bis in das Erwachsenenalter hinein und führen in ihrer langfristigen Akkumulation zur Ausprägung kardiovaskulärer Ereignisse. Auch wenn eine Gewichtsreduktion nur in seltenen Fällen gelingt, sollte eine konsequente Therapie der Adipositas und ihrer Komorbiditäten frühzeitig versucht werden, da eine Remission während der Kindheit das Risiko für kardiovaskuläre Folgen im Erwachsenenalter auf ein Niveau senkt, welches vergleichbar mit dem der schlanken Normalbevölkerung ist.

Adipokine & klinische Bedeutung

ZusammenfassungAdipositas führt zu einer gestörten Funktion des Fettgewebes, die sich in ektoper Fettverteilung, Hypertrophie von Adipozyten, Veränderungen der zellulären Zusammensetzung und der intrazellulären Matrix sowie zu einer gestörten endokrinen Funktion manifestiert. Neben den wichtigen Funktionen als Energiespeicher, mechanischer Schutz und Wärmeisolator produziert das Fettgewebe auch Peptidhormone, sogenannte Adipokine, die zu sekundären Veränderungen an Organen wie der Leber, dem Hirn oder dem Gefäßsystem beitragen. Mit der Vermehrung des Fettgewebes bei Adipositas entwickelt sich häufig ein diabetogenes, pro-inflammatorisches und atherogenes Adipokinmuster. Adipokine tragen zumindest zum Teil zum Adipositas-assoziierten Risiko für Typ-2-Diabetes, Fettlebererkrankung, endotheliale Dysfunktion, Arteriosklerose, Bluthochdruck, Fettstoffwechselstörungen und bestimmte Krebserkrankungen bei. Zukünftig könnten Adipokine deshalb als Risikomarker und als Substrat oder Therapeutikum für pharmakologische Therapiestrategien klinisch relevant werden. Im Rahmen dieses Beitrages sollen aktuelle Erkenntnisse zur potentiellen klinischen Bedeutung von Adipokinen vorgestellt und diskutiert werden.

Reaktion der Endothelzellen auf kurzzeitig physiologisch erhöhte hydrostatische Drücke und oxidativen Stress in vitro

Zusammenfassung Hintergrund Im Rahmen der Pathogenese des Glaukoms wird die endotheliale Dysfunktion zunehmend diskutiert. Peripapilläre Blutungen sind diagnostisch wegweisend. Die Korrelation von Glaukomerkrankungen mit vaskulärem Dysregulationssyndrom ist eindeutig. Ziel dieser Studie ist es, die genaue Reaktion der Endothelzellen auf erhöhten hydrostatischen und oxidativen Stress zu untersuchen. Material und Methoden In vitro wurden primär dissoziierte BMECs (brain microvascular endothelial cells) für 3 Tage normalem und leicht erhöhtem hydrostatischem Druck von 60 und 120 mmHg in einer Druckkammer ausgesetzt. Zusätzlich wurden sowohl druckbelastete als auch nicht druckbelastete Zellen oxidativem Stress in Form von geringen Konzentrationen H2O2 ausgesetzt. Ein Live/Dead Assay wurde durchgeführt, um die Zellviabilität zu messen. Morphologisch wurden die Zellen mit immunhistochemischer Aktinfärbung beurteilt. Ergebnisse Interessanterweise zeigten die Endothelzellen sowohl unter 60 mmHg als auch unter 120 mmHg kein vermehrtes Absterben im Vergleich zu den Zellen ohne Belastung. Auch morphologisch zeigten sich keine großen Unterschiede. Gegenüber oxidativem Stress wurden alle Zellen schon bei kleinen Mengen geschädigt. Keinen Unterschied konnte man zwischen oxidativem Stress ohne vorherige Druckbelastung und oxidativem Stress mit vorheriger Druckbelastung von 120 mmHg für 3 Tage feststellen. Schlussfolgerung Wir konnten keinen direkten Effekt in Form von vermehrtem Zelluntergang der Endothelzellen auf erhöhten hydrostatischen Druck feststellen. Allerdings zeigt die Reaktion auf die geringen Konzentrationen von oxidativem Stress, dass die Zellen im Rahmen der Pathogenese des Glaukoms doch in Mitleidenschaft gezogen werden. Der oxidative Stress scheint hier eine besondere Rolle zu spielen.

Stellenwert vom Homocystein beim Glaukom

ZusammenfassungIn der multifaktoriellen Pathogenese der glaukomatösen Optikusatrophie spielen endotheliale Dysfunktion und vaskuläre Dysregulation eine Rolle. Eine Hyperhomocysteinämie als Risikofaktor für die endotheliale Dysfunktion ist sowohl mit dem primären Offenwinkelglaukom als auch mit dem sekundären Offenwinkelglaukom bei Pseudoexfoliationssyndrom assoziiert. In dieser Übersichtsarbeit wird die aktuelle Datenlage zur Assoziation zwischen Homocysteinmetabolismus und Glaukomerkrankung dargelegt sowie eine mögliche Rolle der Hyperhomocysteinämie in der Pathogenese und Progression der Glaukomerkrankung erläutert. Die Bedeutung von Homocystein für die Regulationsstörung der extrazellulären Matrix, der Vasotoxizität, der Neurodegeneration sowie der Epigenetik wird dargelegt. Die Prävention und Therapie der Glaukomerkrankung durch Beeinflussung des Homocysteinspiegels wird diskutiert.

Erektile Dysfunktion und schlafbezogene Atmungsstörungen

Dauerhafte Probleme, eine für einen befriedigenden Geschlechtsverkehr ausreichende Erektion zu erlangen oder aufrecht zu erhalten (Erektile Dysfunktion, F52.2, ICD-10), können die Lebensqualität der Betroffenen stark beeinträchtigen. Die erektile Dysfunktion ist darüber hinaus ein Indikator für die endotheliale Dysfunktion und kardiovaskuläre Erkrankungen. Ähnliches gilt für schlafbezogene Atmungsstörungen, die auf neurogener, hormoneller und endothelialer Ebene zur erektilen Dysfunktion beitragen können.