Kardiale Biomarker und COVID-19-Phänotypen und Interpretation

Was ist neu Phänotypisierung und Risikostratifizierung bei COVID-19 Die aktuelle COVID-19-Erkrankung verläuft in 3 Stadien. Einige Serum-Biomarker können einem der 3 Stadien zugeordnet werden und es besteht ein Zusammenhang mit der Mortalität. Laborwerte können insbesondere bei serieller Erfassung helfen, Aussagen zur Schwere der Erkrankung und Prognose zu liefern. In Zukunft könnten diese dann ggf. zur Steuerung der Therapie genutzt werden. COVID-19-kardiovaskuläre Erkrankungen und Myokardschaden Biomarker von Myokardschaden (high-sensitives kardiales Troponin, hs-cTn) oder hämodynamischem Stress (NT-proBNP) können bei COVID-19, wie bei anderen Pneumonien, auftreten und korrelieren mit der Schwere und Prognose der Grunderkrankung. Bei hospitalisierten Patienten mit COVID-19 erklären sich milde Erhöhungen von hs-cTn oder NT-proBNP durch deren kardiovaskuläre Komorbidität und durch die direkte oder indirekte akute Herzschädigung bzw. den Stress durch und während der COVID-19-Pneumonie. Bei gegebenem Verdacht auf einen Nicht-ST-Hebungsinfarkt und COVID-19 sollte eine sorgfältige Abwägung der Indikation für eine Echokardiografie und invasive Diagnostik gegen das Risiko der Kontamination abgewogen werden.

Der COPD-Patient mit akuter Atemnot

Das Vorhandensein einer chronisch obstruktiven Lungenerkrankung (COPD) gilt als wichtiger Risikofaktor für kardiovaskuläre Begleiterkrankungen. Deshalb ist die hohe Sterblichkeit bei COPD-Patienten zum einen auf maligne Tumorerkrankungen aber auch auf die kardiovaskuläre Komorbidität zurückzuführen. Patienten mit COPD weisen in etwa 20 – 30 % der Fälle eine akute Herzinsuffizienz auf. Sie wird jedoch häufig unter- oder verspätet diagnostiziert und damit nicht adäquat therapiert. Das diagnostische Dilemma lässt sich durch das vergleichbare Beschwerdebild und die Ähnlichkeit der klinischen Untersuchungsbefunde erklären. Deshalb ist es wichtig, dass bei COPD-Patienten mit akuter Atemnot die wichtige Differentialdiagnose einer akuten Herzinsuffizienz berücksichtigt wird. Die Bestimmung natriuretischer Peptide ist hervorragend geeignet, auch bei Patienten mit bekannter COPD und akuter Atemnot zwischen pulmonaler und kardialer Ursache der Atemnot zu differenzieren. Bei BNP Werten unter 100 pg/mL bzw. NT-proBNP Werten unter 300 pg/mL (1000 pg/mL bei Intensivpatienten) lässt sich eine kardiale Ursache der Atemnot mit hoher Sicherheit ausschließen. Die Diagnose einer akuten Herzinsuffizienz („rule in“) kann jedoch nicht durch alleinige Interpretation der Plasmaspiegel natriuretischer Peptide erfolgen, sondern sollte anamnestische Angaben sowie klinische und technische Untersuchungsbefunde (z. B. Echokardiographie) mit einbeziehen. Die Bestimmung natriuretischer Peptide ermöglicht bei Patienten mit pulmonalen Vorerkrankungen und akuter Atemnot eine kosteneffektivere Betreuung betroffener Patienten.