transitorisch ischämische attacke
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Phlebologie ◽  
2013 ◽  
Vol 42 (01) ◽  
pp. 25-28
Author(s):  
M. Winkler ◽  
A. Brunner ◽  
T. Noppeney ◽  
J. Noppeney

ZusammenfassungWir berichten über einen 55-jährigen Patienten, der nach Schaumsklerotherapie der Vena saphena parva eine 30 Minuten dauernde transitorisch ischämische Attacke erlitten hat. Bei dem Patienten bestand eine ausgeprägte Varikose der Vena saphena parva beidseits sowie der Vena accessoria anterior linksseitig. Es bestand ein Stadium C3 nach CEAP-Klassifikation beidseits.An Vorerkrankungen ist ein chronisches Vorhofflimmern bei ausgeprägtem Sinussyndrom bekannt, therapeutische Antikoagulation. Zusätzlich besteht eine dilatative Kardiomyopathie mit eingeschränkter EF von 35 %. Nach zunächst zwei unauffälligen Schaum -sklerotherapie-Sitzungen der Vena accessoria anterior mit 0,5 % aufgeschäumten Polidocanol kam es bei der dritten Sitzung, Schaum -sklerotherapie 0,5 % aufgeschäumtes Polidocanol der Vena saphena parva, zu einer transitorisch ischämischen Attacke mit Kraftlosigkeit im linken Bein, Kraftminderung im Be-reich der linken Hand und Taubheitsgefühl der oberen und unteren linken Extremität. Nach einer Dauer von 30 Minuten bildeten sich die Symptome komplett zurück.Eine vor der Intervention durchgeführte kardiologische Abklärung konnte ein offenes Foramen ovale, sowie intrakardiale Thromben ausschließen. Eine Carotisstenose als Ursache der TIA konnte unsererseits mittels farbcodierter Duplexsonographie ausgeschlossen werden. Da während der Überwachungsphase nach Auftreten der TIA der Rhythmus stabil war und keinerlei Frequenzabfall oder größere Pausen in der EKG-Überwachung festzustellen war, gehen wir davon aus, dass die Schaumsklerotherapie Ursache der TIA war, wenngleich eine kardiale Ursache mit 100 %iger Sicherheit nicht ausgeschlossen werden kann.


Der Notarzt ◽  
2010 ◽  
Vol 26 (04) ◽  
pp. 169-184
Author(s):  
I. Ennemoser ◽  
V. Ziegler ◽  
H. Soda ◽  
B. Griewing

2006 ◽  
Vol 26 (04) ◽  
pp. 298-308 ◽  
Author(s):  
J. A. Zeller ◽  
R. Stingele ◽  
Ch. C. Eschenfelder

ZusammenfassungSchlaganfälle sind akute Durchblutungsstörungen des Gehirns. Durch Verschluss einer Arterie wird ein Hirninfarkt, durch Ruptur einer Arterie eine Hirnblutung hervorgerufen. Etwa 80% der Schlaganfälle sind ischämischer Natur, 20% sind durch primäre Blutungen hervorgerufen. Die vier großen Gruppen ischämischer Schlaganfall, intrazerebrale Blutungen, Subarachnoidalblutungen und Sinus- bzw. Hirnvenenthrombosen werden anhand ihrer Ursachen und klinischen Besonderheiten charakterisiert. Besondere Beachtung findet die transitorisch-ischämische Attacke (TIA), da das Rezidivschlaganfallrisiko in den ersten Tagen nach TIA stark erhöht ist und lange Zeit unterschätzt wurde. Gängige Klassifikationen zur ätiopathogenetischen Einordnung, der Beurteilung des klinischen Zustands oder des Behandlungsergebnisses werden vorgestellt und diskutiert.


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