Kognitive Defizite und Demenz nach Schlaganfall

Zusammenfassung. Die Vorhersage des Schlaganfall-Outcome bleibt aufgrund einer hohen interindividuellen Variabilität eine Herausforderung. Die steigende Lebenserwartung und die Zunahme der Anzahl von chronisch kranken Patienten werden die Variabilität im Schlaganfall-Outcome weiter erhöhen. Die Bedeutung von durch den Schlaganfall hervorgerufenen kognitiven Defiziten sollte in dieser Hinsicht nicht unterschätzt werden. Sie sind relevant für die spätere Alltagsselbstständigkeit aber auch unmittelbar für die somatische Rehabilitation. Die kognitive Störung nach Schlaganfall kann i) in einer oder mehreren kognitiven Domänen auftreten und damit unterschiedlichste Profile zeigen; ii) in der Ausprägung stark variieren – von leichter kognitiver Störung bis hin zu klinisch manifester Demenz; iii) sich sofort nach dem Ereignis oder um einige Monate verzögert manifestieren. Viele demographische, klinische Faktoren oder Schlaganfallfaktoren sind als Prädiktoren für relevante kognitive Verschlechterung nach Schlaganfall bekannt. Bisher wurden diese Risikofaktoren aber unabhängig voneinander untersucht. Ein umfassendes Modell, welches einheitlich alle diese Faktoren zusammen berücksichtigte, fehlte bis jetzt. Wir schlagen vor, dass die Konzepte für Hirnreserve und kognitive Reserve, die bereits für die Erfassung der inter-individuellen Variabilität bei neurodegenerativen Erkrankungen etabliert sind, auch für eine Vorhersage von kognitiven Defiziten nach Schlaganfall hilfreich sein können. Dabei lässt sich der Schweregrad der kognitiven Störung als Interaktion zwischen Hirnreserve (z. B. Hirnvolumen), kognitiver Reserve (z. B. Ausbildungsniveau) und Schlaganfallfaktoren (z. B. Läsionsgrösse, Anatomie) verstehen. Die ersten Studien konnten diese Hypothese bestätigen. Zukünftig dürfte die Berücksichtigung dieser Faktoren eine wesentlich präzisere Vorhersage der kognitiven Störung nach Schlaganfall erlauben. Für die Klinik bietet dies dann die Möglichkeit, im Rahmen einer individualisierten Rehabilitation gefährdete Patienten frühzeitig zu erkennen und diesen ggf. zusätzliche Interventionen zur Prävention einer Demenz nach Schlaganfall zukommen zu lassen.

Früherkennung der Alzheimer-Krankheit und Demenzprädiktion bei Patienten mit leichter kognitiver Störung

Zusammenfassung Die leichte kognitive Störung („mild cognitive impairment“, MCI) zeichnet sich durch kognitive Einschränkungen bei im Wesentlichen erhaltener Alltagskompetenz aus. MCI ist ein Risikozustand für die Entwicklung einer Demenz und kann ein Prodromalstadium der Demenz bei Alzheimer-Krankheit („Alzheimer’s disease“, AD) sein. Die AD ist durch zerebrale Ablagerungen von Amyloid- und Tau-Aggregaten definiert und kann durch Biomarker für diese Veränderungen in vivo detektiert werden. Durch die Fortschritte in der biomarkerbasierten Früherkennung der AD, ist es möglich zwischen MCI-Patienten mit und ohne AD-Pathologie und somit zwischen Patienten mit einem geringen und einem hohen Risiko für die Entwicklung einer späteren Demenz zu unterscheiden. Für die biomarkerbasierte Früherkennung der AD im MCI-Stadium gibt es bisher in Deutschland keine differenzierten Leitlinienempfehlungen. In dem vorliegenden Artikel werden die Empfehlungen einer europäischen Expertenkonsensuspublikation sowie einer multidisziplinären Arbeitsgruppe der Alzheimer’s Association zum Einsatz von Liquorbiomarkern für die Diagnostik der Alzheimer-Krankheit bei MCI-Patienten zusammengefasst. Sind die klinischen Diagnosekriterien eines MCI anhand der klinischen Untersuchung und neuropsychologischen Testung erfüllt, wird empfohlen weiterführende Diagnostik (Blutuntersuchung, zerebrale Bildgebung) durchzuführen, um die differenzialdiagnostische Einordnung zu präzisieren. Vor der Liquorbiomarkeruntersuchung sollte eine umfassende Beratung zu den Möglichkeiten, Grenzen und Risiken der biomarkerbasierten Früherkennung der AD und der Demenzprädiktion durchgeführt werden. Die Informationen über das individuelle Risiko für eine Demenz können sich bei Patienten und ihren nahestehenden Personen auf das psychische Wohlbefinden und die weitere Lebensplanung auswirken, daher werden klinische Verlaufsuntersuchungen empfohlen.

Medikamentöse Therapie der Alzheimer-Demenz mit Antidementiva

Was ist neu? Das Konzept der bisherigen Demenztherapie Die klinische Relevanz von Acetylcholinesterase-Inhibitoren (AChE-I) zur symptomatischen Therapie der leichten bis mäßigen Alzheimer-Demenz ist weltweit anerkannt, trotz nur mäßiger Wirksamkeit. Die Anwendung sollte bei Verträglichkeit auch im schweren Krankheitsstadium fortgeführt werden. Bei mäßiger bis schwerer Alzheimer-Demenz ist der NMDA-Rezeptor-Antagonist Memantin indiziert. Die Lewy-Körperchen-Demenz ist in der antidementiven Therapie der Alzheimer-Demenz gleichgestellt, für die Parkinson-Demenz existiert eine Indikation für Rivastigmin. Eine Veränderung der motorischen Symptome unter AChE-I ist zu beachten. Für frontotemporale oder vaskuläre Demenzen gibt es keine evidenz-basierte antidementive Therapie. Therapie-Monitoring und Wirksamkeitsbeurteilung Der Wirksamkeitsnachweis der Demenztherapie im Einzelfall ist schwierig. Jede Demenztherapie sollte deshalb, Verträglichkeit vorausgesetzt, langfristig angelegt und regelmäßig überprüft werden. Andere medikamentöse Therapiestrategien in der Behandlung demenzieller Erkrankungen Für Souvenaid und Ginkgo biloba als ergänzende antidementive Behandlung bei Alzheimer-Demenz gibt es Hinweise auf einen Nutzen. Andere Therapieansätze sind nicht belegt. Zukunftsaussichten für eine krankheitsmodifizierende Therapie Die Modulation des Verlaufs von Demenzerkrankungen ist Schwerpunkt von aktuellen klinischen Studien. Anti-Amyloid- (in Phase-III-Studien) und Anti-Tau-Strategien (derzeit in Phase-II-Studien) werden intensiv verfolgt neben anderen Therapieansätzen. Statt des Demenzstadiums wird die leichte kognitive Störung bei Alzheimer-Krankheit als sinnvollste Interventionspopulation angezielt.

Zerebrale Mikroangiopathien

ZusammenfassungZerebrale Mikroangiopathien, Erkrankungen der kleinen Gefäße (perforierende Arterien und Arteriolen, Kapillaren, Venolen) des Gehirns, sind häufige Ursachen von Schlaganfall und vaskulärer Demenz. Die häufigste Form ist alters- und hypertonieassoziiert, die genauen Pathomechanismen sind jedoch weitgehend unbekannt. Weitere relevante Formen sind die zerebrale Amyloidangiopathie und monogen vererbte Mikroangiopathien, wie bspw. CADASIL als häufigste erbliche Schlaganfallerkrankung. An klinischen Manifestationen finden sich akute (ischämischer oder hämorrhagischer Schlaganfall) und chronische Symptome. Zu letzteren zählen eine Gangstörung, affektive Symptome und eine vaskuläre kognitive Störung mit Defiziten vorwiegend im Bereich der Exekutivfunktionen. In der MRT finden sich charakteristische Gewebeläsionen, u. a. konfluierende T2-Hyperintensitäten (Leukenzephalopathie), Lakunen, Mikroblutungen und kortikale Mikroinfarkte. Zudem kommt es im Verlauf zu einer Gehirnatrophie. Differenzialdiagnostisch müssen die verschiedenen Formen der Mikroangiopathie voneinander abgegrenzt werden, da dies ggf. therapeutische Konsequenzen hat. Ferner stellen entzündliche ZNS-Erkrankungen und Leukodystrophien mögliche Differenzialdiagnosen dar. Therapeutisch steht die Optimierung des Gefäßrisikoprofils im Vordergrund.

Die drei großen D: Demenz – Delir – Depression

Zusammenfassung Abgrenzung Nicht jede kognitive Störung ist ein demenzielles Syndrom. Herauszufinden, ob ein Mensch an einer Demenz, einem Delir oder einer Depression leidet, stellt für das geriatrische Team eine diagnostische Herausforderung dar.