scholarly journals Wird die Diagnose «essentielle Hypertonie» bald verschwinden? Die Lehre aus den seltenen Fällen

2002 ◽  
Author(s):  
T Künzi ◽  
J Nicod ◽  
M Schmid ◽  
P Ferrari
Keyword(s):  
Essentielle Hypertonie

Genetik der essentiellen arteriellen Hypertonie

2012 ◽  
Vol 69 (5) ◽  
pp. 273-278
Author(s):  
Ackermann ◽  
Ponte ◽  
Pruijm
Keyword(s):  
Arterielle Hypertonie ◽  
Essentielle Hypertonie

Die arterielle Hypertonie ist ein kardiovaskulärer Risikofaktor, der auf einer genetischen Prädispostion beruht. Ausgenommen von einigen sehr seltenen monogenetischen Formen sind die zugrundeliegenden genetischen Mechanismen der essentiellen arteriellen Hypertonie noch unbekannt, weil die essentielle Hypertonie eine komplexe polygenetische Erkrankung ist, in der viele Gene sowie Umweltfaktoren eine Rolle spielen. In den letzten Jahren wurden aufgrund von großangelegten internationalen Studien verschiedene neue Gene identifiziert, die bei der Entstehung der arteriellen Hypertonie eine wichtige Rolle spielen. In diesem Artikel stellen wir die neuen Möglichkeiten vor, wie die Assoziation zwischen Genen und essentieller Hypertonie studiert werden kann und präsentieren einige neue Resultate.

Hypertension artérielle et risque cardiovasculaire: l'hypothèse de la courbe en J

Praxis ◽  
2010 ◽  
Vol 99 (22) ◽  
pp. 1335-1341
Author(s):  
Yannoutsos ◽  
Mourad ◽  
Blacher ◽  
Safar
Keyword(s):  
Essentielle Hypertonie ◽  
Hypertension Artérielle ◽  
Risque Cardiovasculaire

Die Wichtigkeit einer optimalen Behandlung von Patienten mit arterieller Hypertonie wird durch vier Tatsachen unterstrichen: die hohe Prävalenz der arteriellen Hypertonie in der Bevölkerung, insbesondere bei älteren Personen; die nicht optimale Kontrolle der Blutdruckwerte bei mehr als der Hälfte der Patienten; das erhöhte kardiovaskuläre Restrisiko selbst unter Behandlung; und die häufige Assoziation mit anderen Herz-Kreislauf-Risikofaktoren, die das kardiovaskuläre Risiko der hypertonen Patienten weiter anhebt. Mehrere Interventionsstudien zeigten eine Risikoreduktion proportional zur Blutdruckreduktion unter Behandlung. Die Frage nach dem optimalen Zielblutdruck liegt entsprechend auf der Hand: die Richtlinien schlagen aktuell Blutdruckwerte unter 140/90 mmHg für die essentielle Hypertonie ohne Komplikationen, und Werte unter 130/80 mmHg für die Sekundärprophylaxe und bei diabetischen oder niereninsuffizienten Patienten vor. Die Vorteile der strikteren Kontrolle bei Hochrisikopatienten haben sich jedoch in grossen klinischen Studien nicht bestätigt, in gewissen Situationen scheint sie sogar schädlich zu sein. Das Dogma «the lower the better» wird entsprechend aufgegeben. Nichtsdestotrotz bleibt aber die seit mehr als drei Jahrzehnten existierende Hypothese der paradoxalen Erhöhung der kardiovaskulären Morbi-Mortalität bei zu tiefen Blutdruckwerten («J-Kurven-Hypothese») weiterhin kontrovers und Gegenstand vieler Studien.

Essentielle Hypertonie

1973 ◽  
pp. 68-68
Author(s):  
Fred Lembeck ◽  
Karl-Friedrich Sewing
Keyword(s):  
Essentielle Hypertonie

Essentielle Hypertonie

1984 ◽  
pp. 414-435
Author(s):  
Mohinder P. Sambhi
Keyword(s):  
Essentielle Hypertonie

Essentielle Hypertonie

1935 ◽  
pp. 205-218
Author(s):  
Thomas Lewis
Keyword(s):  
Essentielle Hypertonie

Essentielle Hypertonie

1980 ◽  
pp. 272-291 ◽  
Author(s):  
Mohinder P. Sambhi
Keyword(s):  
Essentielle Hypertonie

Essentielle Hypertonie: auch eine Erkrankung der Adrenozeptoren?

2008 ◽  
Vol 115 (12) ◽  
pp. 473-475
Author(s):  
O.-E. Brodde ◽  
M. C. Michel
Keyword(s):  
Essentielle Hypertonie

Essentielle hypertonie

1968 ◽  
Vol 11 (4) ◽  
pp. 376
Author(s):  
Frank Fish
Keyword(s):  
Essentielle Hypertonie

Hypertensive disorders in pregnancy

1999 ◽  
Vol 56 (10) ◽  
pp. 561-571 ◽  
Author(s):  
Dürig ◽  
Ferrier ◽  
Schneider
Keyword(s):  
Low Dose ◽  
Liver Enzymes ◽  
Essentielle Hypertonie ◽  
Dose Aspirin ◽  
Dose Heparin ◽  
Elevated Liver Enzymes ◽  
Low Dose Aspirin ◽  
Hypertensive Disorders In Pregnancy ◽  
Konservatives Management ◽  
Low Dose Heparin

Die Hypertonie in der Schwangerschaft ist definiert als ein Blutdruck von systolisch >= 140 mm Hg und diastolisch >= 90 mm Hg oder als Blutdruckanstieg von systolisch >= 30 mm Hg und diastolisch >= 15 mm Hg gegenüber dem Ausgangswert. Hypertone Blutdruckwerte finden sich in 5–10% aller Schwangerschaften. Für den klinischen Gebrauch hat sich eine Klassierung der hypertensiven Schwangerschaftserkrankungen bewährt, die zwischen chronischer Hypertonie, Präeklampsie, Pfropf-Präeklampsie und transienter Hypertonie unterscheidet. Die chronische bzw. vorbestehende Hypertonie ist definiert durch erhöhte Blutdruckwerte in der ersten Schwangerschaftshälfte und hat in der Mehrzahl der Fälle für den Ausgang der Schwangerschaft keine schwerwiegenden Konsequenzen. Als Präeklampsie wird die Verbindung einer Hypertonie mit einer Proteinurie bezeichnet, die nach der 20. Schwangerschaftswoche (SSW) auftritt. Dieser Begriff hat die alte Bezeichnung EPH-Gestose weitgehend abgelöst. Tritt zu einer chronischen Hypertonie eine Proteinurie hinzu, spricht man von einer Pfropf-Präeklampsie. Die Präeklampsie und die Pfropf-Präeklampsie sind schwangerschafts-induzierte Multiorganerkrankungen, die in vielen Ländern an erster Stelle der mütterlichen Todesursachen stehen und für 20–25% der perinatalen Mortalität verantwortlich sind. Die transiente Hypertonie wiederum ist eine gutartige Erkrankung, die sich erstmals während der Schwangerschaft manifestiert und hinter der sich meist eine latente essentielle Hypertonie verbirgt, die durch die Schwangerschaft demaskiert wird. Während eine schwere chronische Hypertonie in der Schwangerschaft zur Verhütung von mütterlichen Organschäden behandelt werden muß, soll eine leichte chronische Hypertonie zurückhaltend oder gar nicht behandelt werden, da das Risiko für die Entwicklung einer Pfropf-Präeklampsie und der Schwangerschaftsausgang durch eine antihypertensive Therapie nicht beeinflußt werden können. Die Präeklampsie, deren Inzidenz bei Nulliparae 3–5% und bei Multiparae etwa 0.5% beträgt, ist eine unberechenbare Krankheit, deren Ätiologie nach wie vor unbekannt ist. Eine schwere Präeklampsie soll unabhängig vom Gestationsalter nach Stabilisierung der Mutter rasch beendet werden. Vor der 32. (–34) SSW kann bei stabilem Zustand von Mutter und Kind eine Lungenreifebehandlung mit Glukokortikoiden durchgeführt und die Entbindung um 24–48 Stunden hinausgezögert werden. Nicht zu empfehlen, weil noch zu wenig geprüft, ist ein längerdauerndes konservatives Management der schweren Präeklampsie. Dies gilt in noch ausgeprägterem Maße für das HELLP-Syndrom (haemolysis, elevated liver enzymes, low platelets), das eine besonders schwere Verlaufsform der Präeklampsie darstellt. Die gefährlichste Komplikation der Präeklampsie ist die Eklampsie, definiert durch generalisierte tonisch-klonische Krämpfe, die vor, während oder nach der Geburt auftreten können. Als wirksamste Prophylaxe von eklamptischen Anfällen hat sich die intravenöse Therapie mit Magnesiumsulfat erwiesen. Frauen, die eine Präeklampsie, eine Eklampsie oder ein HELLP-Syndrom durchgemacht haben, sollen 3–6 Monate nach der Geburt nachuntersucht wer-den. In bis zu 50% aller Patientinnen, insbesondere bei Multiparae und nach schweren und früh aufgetretenen Präeklampsieformen, werden vorbestehende Krankheiten gefunden, am häufigsten eine essentielle Hypertonie, Nephropathien, endokrine Krankheiten, Anomalien der Blutgerinnung oder ein Antiphospholipid-Syndrom. Zur Zeit gibt es keine generell wirksame Prophylaxe der Präeklampsie. Die Behandlung von Risikopatientinnen mit low-dose Aspirin, z.B. nach vorausgegangener schwerer Präeklampsie, bei schwerer chronischer Hypertonie, bei Nephropathien und bei einem Antiphospholipid-Syndrom, kann empfohlen werden. Die Prophylaxe mit niedermolekularem low-dose Heparin, die in retrospektiven Analysen bei Risikopatientinnen eine markante Senkung der Präeklampsieinzidenz bewirkt hat, wird gegenwärtig in einer prospektiven Studie untersucht.

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