Nuclear homeostasis in aging and age-related neurodegeneration

2021 ◽  
Author(s):  
Μαργαρίτα-Έλενα Παπανδρέου
Keyword(s):  
Caenorhabditis Elegans ◽  
18S Rrna ◽  
Target Of Rapamycin ◽  
C Elegans ◽  
Mechanistic Target Of Rapamycin ◽  
Age Related

Η αυτοφαγία είναι ένας φυσιολογικός ευκαρυωτικός μηχανισμός που διατηρεί την κυτταρική ομοιόσταση. Είναι το κύριο κυτταρικό καταβολικό μονοπάτι, το οποίο διασπά μακρομόρια όπως πρωτεΐνες, λιπίδια και οργανίδια, μέσω του κύριου αποικοδομητικού οργανιδίου, του λυσοσώματος. Παρόλο που αρχικά θεωρήθηκε ως οδός μαζικής αποδόμησης, τα πρόσφατα στοιχεία υπογραμμίζουν τον ιδιαίτερα επιλεκτικό χαρακτήρα του. Αυτός ο αυστηρά ελεγχόμενος, μηχανισμός λαμβάνει χώρα υπό φυσιολογικές συνθήκες αλλά μπορεί να προκληθεί και από διάφορες μορφές κυτταρικού στρες, όπως η στέρηση θρεπτικών ουσιών, το οξειδωτικό στρες και η βλάβη του DNA. Μπορεί να διαιρεθεί σε τρεις μηχανισμούς, την μακροαυτοφαγία, που αναφέρεται ως αυτοφαγία, την μικροαυτοφαγία και την αυτοφαγία με πρωτεΐνες-συνοδούς. Ο πυρήνας είναι το μεγαλύτερο οργανίδιο του κυττάρου, ωστόσο, οι μηχανισμός στους οποίους βασίζεται η ομοιόστασή του, δηλαδή η ανακύκλωσή του μέσω αυτοφαγίας ή άλλων καταβολικών μονοπατιών δεν είναι γνωστοί. Ο πυρήνας αποτελείται από μια μεγάλη ποικιλία μακρομορίων, τα οποία μπορούν να είναι αποκλειστικά πυρηνικά ή να εναλάσσονται διαρκώς μεταξύ του πυρήνα (νουκλεοπλάσματος) και του κυτταροπλάσματος μέσω της φωσφολιπιδικής διπλoστιβάδας του. Η εσωτερική πυρηνική μεμβράνη αποτελείται κυρίως από τις λαμίνες, τις πρωτεΐνες SUN, την εμερίνη και την ΗΡ1 που αλληλεπιδρά με την χρωματίνη και επηρεάζει τον εντοπισμό της και συνεπώς την γονιδιακή έκφραση. Οι πρωτεΐνες SUN αλληλεπιδρούν με τις νεσπρίνες (SYNEs), οι οποίες είναι πρωτεΐνες εξωτερικής πυρηνικής μεμβράνης που συνδέουν τον πυρήνα με τον κυτταροσκελετό. Οι πρωτεΐνες SUN μαζί με τις νεσπρίνες σχηματίζουν το σύμπλοκο LINC (συνδετήρας του συμπλέγματος πυρηνοσκελετού- κυτταροσκελετού). Οι νεσπρίνες ρυθμίζουν την πυρηνική μεταφορά, το σχήμα του πυρήνα, καθώς και την μεταφορά συστατικών και μακρομορίων μέσα και έξω από τον πυρήνα.Η νουκλεοφαγία περιγράφηκε αρχικά στον σακχαρομύκητα, με δύο μορφές, την τμηματική μικροπυρηνοφαγία (PMN) και την όψιμη πυρηνοφαγία (LN). Έτσι, οι ζυμομύκητες εκτελούν μικροπυρηνοφαγία καθώς και μακροπυρηνοφαγία σε φυσιολογικές συνθήκες ή μετά από πείνα. Στα θηλαστικά από την άλλη, το πυρηνικό LC3 αλληλεπιδρά με την λαμίνη Β μέσω της ειδικής και συγκεκριμένης LIR αλληλουχίας του, την οποία μεταφέρει μαζί με ετεροχρωματίνη στο κυτταρόπλασμα για λυσοσωμική αποδόμηση. Σε αντίθεση με τη ζύμη, η πείνα ή η αναστολή mTOR (mechanistic Target Of Rapamycin) δεν προκαλεί αυτήν την απόκριση με τη λαμίνη, τονίζοντας την ειδικότητα των διαφορετικών μεθόδων νουκλεοφαγίας σε διαφορετικά είδη. Η γενετική αναστολή αυτού του τύπου νουκλεοφαγίας οδηγεί σε πρόωρη γήρανση, αν και ο ακριβής μηχανισμός δεν έχει ακόμη διευκρινιστεί. Επιπρόσθετα, το DNA έχει αποδειχθεί ότι προκαλεί αυτοάνοσες διαταραχές όταν δεν αποδομείται από το λυσοσωμάτιο. Η ανεπάρκεια σε Dnase2a, το ένζυμο που είναι υπεύθυνο για την αποδόμηση του DNA, προκαλεί συσσώρευση DNA εκτός πυρήνα κάτι το οποίο προκαλεί σοβαρή φλεγμονώδη απόκριση μέσω της οδού STING. Η ανεπάρκεια της Dnase2a αποκαλύπτει τη λυσοσωμική κάθαρση του κατεστραμμένου πυρηνικού DNA μέσω αυτοφαγίας. Η συμβολή της δυσλειτουργικής επιλεκτικής αυτοφαγίας στον νευροεκφυλισμό είναι γνωστή, όταν συσσωματώματα πρωτεϊνών και οργανιδίων είναι άμεσο αποτέλεσμα της ελαττωματικής αυτοφαγίας. Οι ασθένειες πολυγλουταμίνης (PolyQ) προκαλούνται από την επέκταση των επαναλήψεων CAG στα γονίδια που κωδικοποιούν τις πρωτεΐνες PolyQ. Η ατροφία του ‘Dentatorubral-pallidoluysian’ που προκαλεί αταξία, άνοια και επιληψία, προκαλείται από μεταλλάξεις ατροφίνης και καταδεικνύει έναν ιδιόμορφο παθολογικό τρόπο πυρηνοφαγίας.
Οι μεταβολές στην πυρηνική μορφολογία αποτελούν σημαντικό χαρακτηριστικό της γήρανσης, των συνδρόμων και άλλων παθολογιών που σχετίζονται με την γήρανση. Η μοριακή βάση και η φυσιολογική σημασία αυτών των αλλαγών παραμένουν ασαφείς. Εδώ, δείχνουμε ότι η πυρηνοφαγία, η αυτοφαγική αποδόμηση του πυρηνικού υλικού, είναι ένας σημαντικός καθοριστικός παράγοντας για το μέγεθος του πυρηνίσκου. Διαπιστώνουμε ότι η πρωτεΐνη αγκύρωσης πυρηνι- κού φακέλου του νηματώδη Caenorhabditis elegans, ANC-1 και οι ορθόλογές της στα θηλαστικά, νεσπρίνη 1 και 2, είναι βασικοί ρυθμιστές της νουκλεοφαγίας. Η εξασθένηση της νουκλεοφαγίας μειώνει την αντίσταση στο στρες και τη μακρο- ζωία, η οποία προκαλείται από ασθενή σηματοδότηση ινσουλίνης και του προσο- μοιάζοντος στην ινσουλίνη αυξητικού παράγοντα (insulin/IGF1). Είναι αξιοσημείωτο ότι η πυρηνοφαγία απαιτείται για τη διατήρηση του μικρού πυρηνίσκου, που είναι ένδειξη μακροζωίας. Πράγματι, η αφθονία των κυριότερων συστατικών του πυρηνίσκου, όπως η φιμπριλαρίνη και τα νουκλεολικά προϊόντα, 18S rRNA και 45S rRNA, ρυθμίζεται από την πυρηνική αυτοφαγία. Έτσι, η ανακύκλωση της πυρηνι- κής μεμβράνης και άλλων πυρηνικών συστατικών μέσω της νουκλεοφαγίας είναι ένας εξελικτικά συντηρημένος μηχανισμός διασφάλισης μακροζωίας που προω- θεί τη νεανικότητα και καθυστερεί τη γήρανση υπό συνθήκες στρες, διατηρώ- ντας την πυρηνική αρχιτεκτονική και αποτρέποντας την πυρηνική επέκταση.Γενικότερα, το μέγεθος του πυρηνίσκου είναι βιοδείκτης για τη διάρκεια ζωής του οργανισμού ανεξάρτητα από τον τύπο των κυττάρων. Στον C. elegans, τα daf-2, eat-2, ife-2 και glp-1 μεταλλαγμένα ζώα, που ζουν περισσότερο από τα αγρίου τύπου στελέχη αποτελούνται από κύτταρα με μικρότερους πυρηνίσκους σε σύγκριση με τα φυσιολογικά. Έτσι, αυτά τα μονοπάτια σηματοδότησης επεκτείνουν τη διάρκεια ζωής τουλάχιστον μερικώς μέσω του ελέγχου του μεγέθους του πυρηνίσκου και της ριβοσωμικής βιογένεσης. Ομοίως, σε σύνδρομα πρόωρης γήρανσης όπως το σύνδρομο Hutchison-Gilford progeria, τα κύτταρα εμφανίζουν μεγαλύτερους πυρηνίσκους, υποδηλώνοντας αυξημένους ρυθμούς βιογένεσης ριβοσώματος και πρωτεϊνικής μετάφρασης.Εν κατακλείδι, αποκαλύπτουμε έναν νέο μηχανισμό με τον οποίο πρωτείνες της πυρηνικής μεμβράνης, οι νεσπρίνες, ανακυκλώνονται επιλεκτικά μέσω της αυτοφαγίας, ειδικά σε συνθήκες θερμιδικού περιορισμού in vivo. Παραδόξως, πρόκειται για μία αμφίδρομη αλληλεπίδραση, καθώς οι νεσπρίνες φαίνεται να προάγουν τον σχηματισμό αυτοφαγοσωμάτων, που θα μπορούσε ενδεχομένως να δρα ως αρνητική ανατροφοδότηση. Επιπλέον, διαπιστώνουμε ότι η αυτοφαγία που επάγεται από πείνα, μέσω των νεσπρινώνκαθορίζει το μέγεθος του πυρηνίσκου μέσω ενός νέου και εξελικτικά διατηρημένου κυτταρικού μηχανισμού με το να ελέγχει τα επιπέδα της φιμπριλαρίνης, της βασικής πρωτεΐνης του πυρηνίσκου. Επισημαίνουμε το γεγονός ότι η φιμπριλαρίνη είναι υπόστρωμα της αυτοφαγίας που επάγεται από πείνα. Υπό θερμιδικό περιορισμό, που προκαλεί παράταση στη διάρκεια ζωής, η αυτοφαγία και οι νεσπρίνες δρουν στο ίδιο μοριακό μονοπάτι για τη ρύθμιση τηςριβοσωμικής βιογένεσης. Αυτός ο διακριτός μηχανισμός πυρηνοφαγίας θα μπορούσε να λειτουργήσει ως ρεοστάτης για τη φυσιολογική γήρανση.


scholarly journals Lysosomes, Autophagy, and Hormesis in Cell Physiology, Pathology, and Age-Related Disease

Dose-Response ◽  
2020 ◽  
Vol 18 (3) ◽  
pp. 155932582093422 ◽  
Author(s):  
Michael N. Moore
Keyword(s):  
Intracellular Signaling ◽  
Adenosine Monophosphate ◽  
Target Of Rapamycin ◽  
Cell Physiology ◽  
Mechanistic Target Of Rapamycin ◽  
Age Related ◽  
Mechanistic Basis ◽  
The Many ◽  
Mtor Complex 1

Autophagy has been strongly linked with hormesis, however, it is only relatively recently that the mechanistic basis underlying this association has begun to emerge. Lysosomal autophagy is a group of processes that degrade proteins, protein aggregates, membranes, organelles, segregated regions of cytoplasm, and even parts of the nucleus in eukaryotic cells. These degradative processes are evolutionarily very ancient and provide a survival capability for cells that are stressed or injured. Autophagy and autophagic dysfunction have been linked with many aspects of cell physiology and pathology in disease processes; and there is now intense interest in identifying various therapeutic strategies involving its regulation. The main regulatory pathway for augmented autophagy is the mechanistic target of rapamycin (mTOR) cell signaling, although other pathways can be involved, such as 5′-adenosine monophosphate-activated protein kinase. Mechanistic target of rapamycin is a key player in the many highly interconnected intracellular signaling pathways and is responsible for the control of cell growth among other processes. Inhibition of mTOR (specifically dephosphorylation of mTOR complex 1) triggers augmented autophagy and the search is on the find inhibitors that can induce hormetic responses that may be suitable for treating many diseases, including many cancers, type 2 diabetes, and age-related neurodegenerative conditions.

scholarly journals Steroid hormones sulfatase inactivation extends lifespan and ameliorates age-related diseases

2021 ◽  
Vol 12 (1) ◽  
Author(s):  
Mercedes M. Pérez-Jiménez ◽  
José M. Monje-Moreno ◽  
Ana María Brokate-Llanos ◽  
Mónica Venegas-Calerón ◽  
Alicia Sánchez-García ◽  
...  
Keyword(s):  
Alzheimer’S Disease ◽  
Caenorhabditis Elegans ◽  
Protein Aggregation ◽  
Steroid Hormones ◽  
Sensory Neurons ◽  
Environmental Cues ◽  
Steroid Sulfatase ◽  
Loss Of Function ◽  
C Elegans ◽  
Age Related

AbstractAging and fertility are two interconnected processes. From invertebrates to mammals, absence of the germline increases longevity. Here we show that loss of function of sul-2, the Caenorhabditis elegans steroid sulfatase (STS), raises the pool of sulfated steroid hormones, increases longevity and ameliorates protein aggregation diseases. This increased longevity requires factors involved in germline-mediated longevity (daf-16, daf-12, kri-1, tcer-1 and daf-36 genes) although sul-2 mutations do not affect fertility. Interestingly, sul-2 is only expressed in sensory neurons, suggesting a regulation of sulfated hormones state by environmental cues. Treatment with the specific STS inhibitor STX64, as well as with testosterone-derived sulfated hormones reproduces the longevity phenotype of sul-2 mutants. Remarkably, those treatments ameliorate protein aggregation diseases in C. elegans, and STX64 also Alzheimer’s disease in a mammalian model. These results open the possibility of reallocating steroid sulfatase inhibitors or derivates for the treatment of aging and aging related diseases.

scholarly journals Caenorhabditis elegans as an in vivo Model to Assess Amphetamine Tolerance

2021 ◽  
pp. 1-9
Author(s):  
Dayana Torres Valladares ◽  
Sirisha Kudumala ◽  
Murad Hossain ◽  
Lucia Carvelli
Keyword(s):  
Caenorhabditis Elegans ◽  
Molecular Mechanisms ◽  
Drugs Of Abuse ◽  
Genetic Model ◽  
In Vivo Model ◽  
C Elegans ◽  
Hyperactivity Disorder ◽  
In Vitro Data

Amphetamine is a potent psychostimulant also used to treat attention deficit/hyperactivity disorder and narcolepsy. In vivo and in vitro data have demonstrated that amphetamine increases the amount of extra synaptic dopamine by both inhibiting reuptake and promoting efflux of dopamine through the dopamine transporter. Previous studies have shown that chronic use of amphetamine causes tolerance to the drug. Thus, since the molecular mechanisms underlying tolerance to amphetamine are still unknown, an animal model to identify the neurochemical mechanisms associated with drug tolerance is greatly needed. Here we took advantage of a unique behavior caused by amphetamine in <i>Caenorhabditis elegans</i> to investigate whether this simple, but powerful, genetic model develops tolerance following repeated exposure to amphetamine. We found that at least 3 treatments with 0.5 mM amphetamine were necessary to see a reduction in the amphetamine-induced behavior and, thus, to promote tolerance. Moreover, we found that, after intervals of 60/90 minutes between treatments, animals were more likely to exhibit tolerance than animals that underwent 10-minute intervals between treatments. Taken together, our results show that <i>C. elegans</i> is a suitable system to study tolerance to drugs of abuse such as amphetamines.

Transfer and tissue-specific accumulation of components in embryos of Caenorhabditis elegans and dolichura: in vivo analysis with a low-cost signal

Development ◽  
1992 ◽  
Vol 114 (2) ◽  
pp. 317-330 ◽  
Author(s):  
O. Bossinger ◽  
E. Schierenberg
Keyword(s):  
Caenorhabditis Elegans ◽  
Low Cost ◽  
Free Living ◽  
Tissue Specific ◽  
C Elegans ◽  
Specific Accumulation ◽  
In Vivo Analysis

The pattern of autofluorescence in the two free-living namatodes Rhabditis dolichura and Caenorhabditis compared. In C. elegans, during later embryogenesis cells develop a typical bluish autofluorescence as illumination, while in Rh. dolichura a strong already present in the unfertilized egg. Using a new,

scholarly journals Edible Flowers of Tagetes erecta L. as Functional Ingredients: Phenolic Composition, Antioxidant and Protective Effects on Caenorhabditis elegans

Nutrients ◽  
2018 ◽  
Vol 10 (12) ◽  
pp. 2002 ◽  
Author(s):  
Cristina Moliner ◽  
Lillian Barros ◽  
Maria Dias ◽  
Víctor López ◽  
Elisa Langa ◽  
...  
Keyword(s):  
Caenorhabditis Elegans ◽  
In Vivo Model ◽  
Tagetes Erecta ◽  
Protective Effects ◽  
Phenolic Composition ◽  
C Elegans ◽  
Amyloid Toxicity ◽  
Phenolic Profiles ◽  
Tagetes Erecta L

Tagetes erecta L. has long been consumed for culinary and medicinal purposes in different countries. The aim of this study was to explore the potential benefits from two cultivars of T. erecta related to its polyphenolic profile as well as antioxidant and anti-aging properties. The phenolic composition was analyzed by LC-DAD-ESI/MSn. Folin-Ciocalteu, DPPH·, and FRAP assays were performed in order to evaluate reducing antiradical properties. The neuroprotective potential was evaluated using the enzymes acetylcholinesterase and monoamine oxidase. Caenorhabditis elegans was used as an in vivo model to assess extract toxicity, antioxidant activity, delayed aging, and reduced β-amyloid toxicity. Both extracts showed similar phenolic profiles and bioactivities. The main polyphenols found were laricitin and its glycosides. No acute toxicity was detected for extracts in the C. elegans model. T. erecta flower extracts showed promising antioxidant and neuroprotective properties in the different tested models. Hence, these results may add some information supporting the possibilities of using these plants as functional foods and/or as nutraceutical ingredients.

scholarly journals Ferrous-glutathione coupling mediates ferroptosis and frailty in Caenorhabditis elegans

2019 ◽  
Author(s):  
Nicole L. Jenkins ◽  
Simon A. James ◽  
Agus Salim ◽  
Fransisca Sumardy ◽  
Terence P. Speed ◽  
...  
Keyword(s):  
Cell Death ◽  
Caenorhabditis Elegans ◽  
Ferrous Iron ◽  
Somatic Tissue ◽  
Glutathione Depletion ◽  
Death Process ◽  
C Elegans ◽  
Regulated Cell Death ◽  
Age Related ◽  
Ageing Rate

All eukaryotes require iron. Replication, detoxification, and a cancer-protective form of regulated cell death termed ferroptosis1, all depend on iron metabolism. Ferrous iron accumulates over adult lifetime in the Caenorhabditis elegans model of ageing2. Here we show that glutathione depletion is coupled to ferrous iron elevation in these animals, and that both occur in late life to prime cells for ferroptosis. We demonstrate that blocking ferroptosis, either by inhibition of lipid peroxidation or by limiting iron retention, mitigates age-related cell death and markedly increases lifespan and healthspan in C. elegans. Temporal scaling of lifespan is not evident when ferroptosis is inhibited, consistent with this cell death process acting at specific life phases to induce organismal frailty, rather than contributing to a constant ageing rate. Because excess age-related iron elevation in somatic tissue, particularly in brain3–5, is thought to contribute to degenerative disease6, 7, our data indicate that post-developmental interventions to limit ferroptosis may promote healthy ageing.

scholarly journals Identification of gmhA, a Yersinia pestis Gene Required for Flea Blockage, by Using a Caenorhabditis elegans Biofilm System

2005 ◽  
Vol 73 (11) ◽  
pp. 7236-7242 ◽  
Author(s):  
Creg Darby ◽  
Sandya L. Ananth ◽  
Li Tan ◽  
B. Joseph Hinnebusch
Keyword(s):  
Caenorhabditis Elegans ◽  
Yersinia Pestis ◽  
Biofilm Formation ◽  
Yersinia Pseudotuberculosis ◽  
C Elegans ◽  
Transposon Insertion ◽  
Insertion Mutants ◽  
Random Screening

ABSTRACT Yersinia pestis, the cause of bubonic plague, blocks feeding by its vector, the flea. Recent evidence indicates that blockage is mediated by an in vivo biofilm. Y. pestis and the closely related Yersinia pseudotuberculosis also make biofilms on the cuticle of the nematode Caenorhabditis elegans, which block this laboratory animal's feeding. Random screening of Y. pseudotuberculosis transposon insertion mutants with a C. elegans biofilm assay identified gmhA as a gene required for normal biofilms. gmhA encodes phosphoheptose isomerase, an enzyme required for synthesis of heptose, a conserved component of lipopolysaccharide and lipooligosaccharide. A Y. pestis gmhA mutant was constructed and was severely defective for C. elegans biofilm formation and for flea blockage but only moderately defective in an in vitro biofilm assay. These results validate use of the C. elegans biofilm system to identify genes and pathways involved in Y. pestis flea blockage.

Rubidium chloride increases lifespan through an AMPK/FOXO-dependent pathway in Caenorhabditis elegans

2021 ◽  
Author(s):  
Mengjiao Hao ◽  
Zhikang Zhang ◽  
Yijun Guo ◽  
Huihao Zhou ◽  
Qiong Gu ◽  
...  
Keyword(s):  
Caenorhabditis Elegans ◽  
Stress Responses ◽  
Aging Effect ◽  
Stress Effect ◽  
Neuroprotective Effects ◽  
C Elegans ◽  
Cycle Arrest ◽  
Age Related ◽  
Promising Target ◽  
Amp Activated Protein Kinase

Abstract AMP-activated protein kinase (AMPK) is involved in life span maintenance, stress responses, and germ cell cycle arrest upon dauer entry. AMPK is currently considered a promising target for preventing age-related diseases. Rubidium is one of the trace elements in human body. As early as the 1970s, RbCl has been was reported to have neuroprotective effects. In this work, we report the anti-aging effect of RbCl in Caenorhabditis elegans. Specifically, we reveal that (1) RbCl does increase the lifespan and enhance stress resistance in C. elegans without disturbing their fecundity. (2) RbCl induces superoxide dismutase (SOD) expression, which is essential for its anti-aging and anti-stress effect. (3) AAK-2 and DAF-16 are essential to the anti-aging efficacy of RbCl, and RbCl can promote DAF-16 translocating into the nucleus, suggesting that RbCl delays aging through regulating AMPK/FOXO pathway. RbCl can be a promising agent against aging related diseases.

scholarly journals Secoisolariciresinol Diglucoside Delays the Progression of Aging-Related Diseases and Extends the Lifespan of Caenorhabditis elegans via DAF-16 and HSF-1

2020 ◽  
Vol 2020 ◽  
pp. 1-13
Author(s):  
Min Lu ◽  
Lin Tan ◽  
Xiao-Gang Zhou ◽  
Zhong-Lin Yang ◽  
Qing Zhu ◽  
...  
Keyword(s):  
Caenorhabditis Elegans ◽  
Body Movement ◽  
Mrna Level ◽  
Secoisolariciresinol Diglucoside ◽  
Neuroprotective Effects ◽  
Sesame Seeds ◽  
C Elegans ◽  
Age Related ◽  
6 Hydroxydopamine ◽  
And Oxidative Stress

Secoisolariciresinol diglucoside (SDG) is a phytoestrogen and rich in food flaxseed, sunflower seeds, and sesame seeds. Among the beneficial pharmacological activities of SDG on health, many are age related, such as anticancer, antidiabetes, antioxidant, and neuroprotective effects. Thus, we investigated if SDG had an effect on antiaging in Caenorhabditis elegans (C. elegans). Our results showed that SDG could extend the lifespan of C. elegans by up to 22.0%, delay age-related decline of body movement, reduce the lethality of heat and oxidative stress, alleviate dopamine neurodegeneration induced by 6-hydroxydopamine (6-OHDA), and decrease the toxicity of Aβ protein in C. elegans. SDG could increase the expression of the downstream genes of DAF-16, DAF-12, NHR-80, and HSF-1 at mRNA level. SDG could not extend the lifespan of mutants from genes daf-16, hsf-1, nhr-80, daf-12, glp-1, eat-2, and aak-2. The above results suggested that SDG might enhance the stress resistance, delay the progression of aging-related diseases, and extend the lifespan of C. elegans via DAF-16 and HSF-1.

scholarly journals Rosemary Flowers as Edible Plant Foods: Phenolic Composition and Antioxidant Properties in Caenorhabditis elegans

Antioxidants ◽  
2020 ◽  
Vol 9 (9) ◽  
pp. 811
Author(s):  
Cristina Moliner ◽  
Víctor López ◽  
Lillian Barros ◽  
Maria Inês Dias ◽  
Isabel C. F. R. Ferreira ◽  
...  
Keyword(s):  
Caenorhabditis Elegans ◽  
Antioxidant Properties ◽  
Ethanolic Extract ◽  
Food Ingredient ◽  
Edible Plant ◽  
Phenolic Profile ◽  
C Elegans ◽  
Rosmarinus Officinalis L

Rosmarinus officinalis L., commonly known as rosemary, has been largely studied for its wide use as food ingredient and medicinal plant; less attention has been given to its edible flowers, being necessary to evaluate their potential as functional foods or nutraceuticals. To achieve that, the phenolic profile of the ethanolic extract of R. officinalis flowers was determined using LC-DAD-ESI/MSn and then its antioxidant and anti-ageing potential was studied through in vitro and in vivo assays using Caenorhabditis elegans. The phenolic content was 14.3 ± 0.1 mg/g extract, trans rosmarinic acid being the predominant compound in the extract, which also exhibited a strong antioxidant capacity in vitro and increased the survival rate of C. elegans exposed to lethal oxidative stress. Moreover, R. officinalis flowers extended C. elegans lifespan up to 18%. Therefore, these findings support the potential use of R. officinalis flowers as ingredients to develop products with pharmaceutical and/or nutraceutical potential.

Sign in / Sign up

Export Citation Format

Share Document