Immunohistochemical analysis of myofibroblasts, TGF-β1, and IFN-γ in epithelial odontogenic lesions

2016 ◽  
Vol 46 (5) ◽  
pp. 365-370 ◽  
Author(s):  
Pedro Paulo de Andrade Santos ◽  
Cassiano Francisco Weege Nonaka ◽  
Roseana de Almeida Freitas ◽  
Leão Pereira Pinto ◽  
Lélia Batista de Souza
Keyword(s):  
Immunohistochemical Analysis ◽  
Ifn Γ ◽  
Tgf Β1

Immunohistochemical Analysis of Myofibroblasts, TGF-Β1, and IFN-Γ in Oral Fibrous Lesions

2018 ◽  
Vol 126 (3) ◽  
pp. e174
Author(s):  
Juliana Campos Pinheiro ◽  
Rodrigo Rodrigues Rodrigues ◽  
Cassiano Francisco Weege Nonaka ◽  
Keila Martha Amorim Barroso ◽  
Leão Pereira Pinto ◽  
...  
Keyword(s):  
Immunohistochemical Analysis ◽  
Ifn Γ ◽  
Tgf Β1

scholarly journals TNF-α -308 G>A and IL10 -1082A>G polymorphisms as potential risk factors for lymphoproliferative disorders in autoimmune rheumatic diseases

2020 ◽  
Vol 21 (1) ◽  
Author(s):  
Manal Y. Tayel ◽  
Aida Nazir ◽  
Ibtessam M. Abdelhamid ◽  
Myriam A. S. Helmy ◽  
Nadia E. Zaki ◽  
...  
Keyword(s):  
Risk Factors ◽  
Rheumatic Diseases ◽  
Lymphoproliferative Disorders ◽  
Group Iii ◽  
Autoimmune Rheumatic Diseases ◽  
Group I ◽  
Tnf Α ◽  
Ifn Γ ◽  
Tgf Β1 ◽  
Distribution Frequency

Abstract Background Chronic inflammation with sustained unregulated immune stimulation in autoimmune rheumatic diseases (ARD) may be a risk factor for developing lymphoproliferative disorders (LPD). Markers of ARD activity as high erythrocyte sedimentation rate or erosive joint diseases and the development of B-symptoms were accounted as risk factors for LPD development. We investigated the association of five inflammatory cytokine genes single nucleotide polymorphisms (SNPs): TNF-α -308G>A; TGF-β1 gene codon 10 T>C and 25 G>C; IL-10 promoter SNPs -1082 A>G, -819T>C, and -592A>C; IL-6 -174G>C; and IFN-γ 874 T>A with the risk of LPD development in ARD patients. The study was conducted on 70 patients divided into group I, 25 ARD patients diagnosed as RA (n = 15) and SLE (n = 10) and with no history of malignancy; group II, 25 patients diagnosed with LPD and had no ARD; and group III, 20 patients diagnosed with both diseases: ARD and LPD. Cytokine genotyping was analyzed by PCR-sequence-specific primer (PCR-SSP). Results ARD+LPD patients had significantly higher frequency of TNF-α -308A allele and AA+AG genotype (high TNF-α producers) and IL-10 -1082A allele and AA genotype (low IL-10 producers) than ARD patients (p = 0.003, p = 0.024, p = 0.003, p = 0.03, respectively) with a significantly increased risk of LPD development in ARD patients expressing the corresponding alleles and genotypes. No significant differences were detected in the distribution frequency of either TGF-β1, IL-6, or IFN-γ SNPs between groups I and III or any of the studied SNPs between groups II and III. The distribution frequency of IL-10 ATA haplotype was significantly increased in group III as compared to group I (p = 0.037). Conclusion The significantly increased frequency of the high-TNF-α- and low-IL-10-producing alleles and genotypes in ARD patients may participate in the provision of a proinflammatory milieu that eventually increases the risk of LPD development.

scholarly journals Role of Vitamin D in Premature Atherosclerosis in Adolescents Type 1 Diabetes through Transforming Growth Factor-β1, Interferon-γ, Interleukin-10, and Interleukin-17

2020 ◽  
Vol 8 (B) ◽  
pp. 738-746
Author(s):  
Haryudi Aji Cahyono ◽  
Wisnu Barlianto ◽  
Dian Handayani ◽  
Handono Kalim
Keyword(s):  
Vitamin D ◽  
Type 1 Diabetes ◽  
Transforming Growth Factor ◽  
Interleukin 10 ◽  
Interferon Γ ◽  
Transforming Growth Factor Β1 ◽  
Premature Atherosclerosis ◽  
Ifn Γ ◽  
Tgf Β1

BACKGROUND: Cardiovascular disease (CVD) is one the cause of mortality in patients with type 1 diabetes (T1D). The development of CVD is mainly triggered by atherosclerosis, which is associated with the inflammatory process. AIM: The current study was aimed to investigate the association of Vitamin D level and premature atherosclerosis in adolescents with T1D, mainly through the regulation of various cytokines (interferon-γ [IFN-γ], IL-17, interleukin-10 [IL-10], and transforming growth factor-β1 [TGF-β1]). METHODS: This study was designed as a cross-sectional study involving 40 T1D and 40 healthy control who came to the outpatient clinic, Saiful Anwar Hospital, Malang, Indonesia, within the study period (January 2019-July 2019). RESULTS: Our data demonstrated that the IFN-γ and IL-17 levels were significantly higher (p < 0.001), whereas the TGF-β1 and IL-10 levels were significantly lower (p < 0.001) in T1D group compared with control. Furthermore, T1D also has higher carotid intima-media thickness (cIMT) value and lower flow-mediated dilatation (FMD) value compared to the control group (p < 0.001). Level of 25(OH)D3 was strongly associated with reduced cIMT and elevated FMD (p < 0.005). The direct effect of 25(OH)D3 on cIMT and FMD was higher than the indirect effect of Vitamin D through TGF-β1, IL-10, IL-17, and IFN-γ. The cutoff value of 25(OH)D3 levels for the risk of atherosclerosis was 12.8 ng/dL (sensitivity 85.7% and specificity 86.7%). CONCLUSION: The level of Vitamin D in the T1D group was significantly lower than those in healthy children and Vitamin D deficiency substantially influences the formation of premature atherosclerosis.

scholarly journals Γονιδιακή έκφραση και μελέτη παραγόντων που επηρεάζουν την πλαστικότητα των ανθρώπινων Τ βοηθητικών λεμφοκυττάρων σε μεταγγιζόμενους ασθενείς

2016 ◽  
Author(s):  
Παναγιώτα Σπαντιδέα
Keyword(s):  
Cytometric Bead Array ◽  
Tnf Α ◽  
Ifn Γ ◽  
Tgf Β1

Εισαγωγή: Ο πληθυσμός των CD4+ Τ κυττάρων είναι υπεύθυνος για την οργάνωση και ισορροπία του ανοσοποιητικού συστήματος και την αντιμετώπιση ειδικά έναντι σε κάθε αντιγόνο. Αυτό επιτυγχάνεται λόγω της πλαστικότητας των CD4+ κυττάρων μέσα (διαφοροποιούνται τα ρυθμιστικά Τ κύτταρα-Tregs) και κατά την έξοδό τους (παρθενικά CD4+ Τ κύτταρα) από τον θύμο καθώς και τα ερεθίσματα που δέχονται στο μικροπεριβάλλον τους κυρίως από αντιγόνα και κυτταροκίνες. Με τις αλλογενείς μεταγγίσεις αίματος (ABT) τεράστιος αριθμός αντιγόνων εισέρχεται στο σώμα του λήπτη και τον τροποποιεί με μηχανισμό ο οποίος δεν είναι πλήρως κατανοητός μέχρι σήμερα.Σκοπός της εργασίας: Στην παρούσα εργασία, μελετήθηκαν ο τρόπος και οι παράγοντες που επηρεάζουν την πλαστικότητα των CD4+ Τ κυττάρων υπό την επίδραση της μετάγγισης σε ασθενείς που είχαν υποβληθεί σε προγραμματισμένο χειρουργείο αρθροπλαστικής γόνατος ή ισχίου χωρίς άλλες ανοσοτροποποιητικές νόσους. Η διάκριση των ασθενών έγινε με βάση αν έλαβαν μετάγγιση (54 ασθενείς-group1) ή όχι (35 ασθενείς- group2).Ασθενείς, υλικά και μέθοδοι: Ηπαρινισμένα δείγματα ολικού αίματος από 89 ασθενείς συλλέχτηκαν πριν το χειρουργείο (BS) και αμέσως μετά το χειρουργείο μέχρι την πρώτη εβδομάδα (days 0-7) ή μέχρι το εξιτήριο, ένα μήνα μετά το χειρουργείο (1month) και κατά τον επανέλεγχο των ασθενών (>3months). Σε απομονωμένα PBMC’s ασθενών προσδιορίστηκε η μεταβολή των CD4+CD25high/+Foxp3+ (nTreg), CD4+CD25+CD127low/- (iTreg) και άλλων CD3+ πληθυσμών με την μέθοδο FACS και στο πλάσμα των ασθενών προσδιορίστηκαν οι συγκεντρώσεις των κυτταροκινών IL-2, IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, TNF-α, IFN-γ με την μέθοδο Cytometric Bead Array (CBA) και των υποδοχέων TNF-RI(p55/p60), TNF-RII(p75/p80), TGF-β1 και TGF-β2 την μέθοδο της ELISA. Επίσης πραγματοποιήθηκαν πειράματα λειτουργικότητας των Tregs σε δείγματα μεταγγισμένων και μη μεταγγισμένων ασθενών, μέσα στην πρώτη μετεγχειρητική εβδομάδα. Σε αυτά καλλιεργήθηκαν απομονωμένα Tregs και Teff από τον ίδιο ασθενή για 72 ώρες σε διάφορους λόγους παρουσία PHA και CFSE. Και τέλος, έγινε συσχέτιση της μετάγγισης με την σοβαρότητα των μετεγχειρητικών επιπλοκών και την παραμονή των ασθενών στο νοσοκομείο. Αποτελέσματα: Από τα παραπάνω πειράματα παρατηρήθηκε σημαντική αύξηση των CD4+CD25high/+Foxp3+ και CD4+CD25+CD127low/- μέχρι την πρώτη μετεγχειρητική εβδομάδα στους μεταγγισμένους αλλά όχι στους μη-μεταγγισμένους ασθενείς. Τα πειράματα λειτουργικότητας απέδειξαν ότι τα Tregs μεταγγισμένων και μη μεταγγισμένων ασθενών είναι λειτουργικά και ικανά να προκαλούν αναστολή του πολλαπλασιασμού των Teff, ωστόσο, τα Tregs των μεταγγισμένων ασθενών μπορούσαν να καταστέλλουν ισχυρότερα και παρουσία μεγαλύτερου αριθμού Teff στην καλλιέργεια. Από τις κυτταροκίνες που ανιχνεύτηκαν στο πλάσμα των ασθενών η IL-6, και οι υποδοχείς TNF-RI(p55/p60) και TNF-RII(p75/p80) εμφάνισαν σημαντική αύξηση ενώ σημαντική μείωση εμφάνισε ο TGF-β1 και ιδιαίτερο ρόλο φαίνεται να παίζουν οι IL-2 και TGF-β2. Παρατεταμένη νοσηλεία καθώς και αυξημένες και πιο σοβαρές μετεγχειρητικές επιπλοκές φαίνεται να εμφανίζουν οι μεταγγισμένοι ασθενείς συγκριτικά με τους μη-μεταγγισμένους.Συμπεράσματα: Οι ασθενείς που δέχονται μετάγγιση κατά την διάρκεια του χειρουργείου είναι ανοσοκατεσταλμένοι για τις πρώτες μέρες μετά την μετάγγιση και αυτό οφείλεται στον αυξημένο αριθμό των ρυθμιστικών τους κυττάρων και την επαγωγή των προφλεγμονωδών αποκρίσεων, έτσι οι ασθενείς αναπτύσσουν Th1 απόκριση και πολλαπλασιασμό των Tregs τα οποία καταστέλλουν τον πολλαπλασιασμό των Teff ισχυρότερα. Έτσι σταδιακά, τα Tregs καταστέλλουν τις προφλεγμονώδης αποκρίσεις μέχρι να επανέλθει η ισορροπία των ληπτών μετά την εγχείρηση. Ωστόσο, η ανοσοκαταστολή οφειλόμενη στην μετάγγιση που παρατηρείται τις πρώτες μέρες, οδηγεί τους ασθενείς σε παρατεταμένη νοσηλεία και αυξημένες μετεγχειρητικές επιπλοκές.

scholarly journals Effects of antifibrotic agents on TGF-β1, CTGF and IFN-γ expression in patients with idiopathic pulmonary fibrosis

2007 ◽  
Vol 101 (8) ◽  
pp. 1821-1829 ◽  
Author(s):  
Eleni G. Tzortzaki ◽  
Katerina M. Antoniou ◽  
Maria I. Zervou ◽  
Irini Lambiri ◽  
Anastassios Koutsopoulos ◽  
...  
Keyword(s):  
Idiopathic Pulmonary Fibrosis ◽  
Pulmonary Fibrosis ◽  
Ifn Γ ◽  
Antifibrotic Agents ◽  
Tgf Β1

scholarly journals The Impact of Cytokines on the Health-Related Quality of Life in Patients with Systemic Lupus Erythematosus

2019 ◽  
Vol 8 (6) ◽  
pp. 857 ◽  
Author(s):  
Warren David Raymond ◽  
Gro Østli Eilertsen ◽  
Sharanyaa Shanmugakumar ◽  
Johannes Cornelis Nossent
Keyword(s):  
Disease Activity ◽  
Lupus Erythematosus ◽  
Health Related Quality ◽  
Sf 36 ◽  
Cytokine Levels ◽  
Related Quality ◽  
Health Related ◽  
Ifn Γ ◽  
Tgf Β1

Introduction: Systemic lupus erythematosus (SLE) reduces the health-related quality of life (HRQoL), even during periods of disease quiescence. We investigated whether subclinical inflammation as reflected by cytokine levels is linked with reduced HRQoL. Methods: A cross-sectional study of SLE patients (n = 52, mean age 47.3, 86.5% female) who completed a Short Form Health Survey-36 (SF-36) questionnaire. The clinical and demographic data, scores for the disease activity (SLEDAI-2K), organ damage (SDI), and laboratory data were collected simultaneously. The autoantibody and cytokine levels (IFN-γ, IL-1β, IL-4, IL-6, IL-10, IL-12, IL-17, BAFF, TNF-α, TGF-β1, MIP-1α, MIP-1β and MCP-1 (levels in pg/mL) were quantified by sandwich ELISA. The comparisons and associations were assessed non-parametrically, and a multiple regression determined the effect sizes (ES) of the variables on the SF-36 domain and summary scores. Results: The SF-36 summary and domain scores for SLE patients were significantly (20–40%) lower than in a comparable control group, with the exception of the Mental Health scores (p = 0.06). SLE patients had a normal body mass index (BMI) (median, 24.2 kg/m2), a high rate of smoking (69.2%), and usage of social security benefits (90.4%). TGF-β1 (ES 0.06), IL-12 (ES −0.11), IFN-γ (ES 0.07) and MCP-1 (ES 0.06) influenced the SF-36 domain scores; and MCP-1 (ES 0.04) influenced the Mental Health Summary Score (MCS). Obvious manifestations, including patient visual analogue scale (VAS) (ES −2.84 to −6.29), alopecia (ES −14.89), malar rash (ES −14.26), and analgesic requirement (ES −19.38), independently influenced the SF-36 items; however, the SF-36 scores were not reflected by the physician VAS or disease activity (SLEDAI-2K). Conclusions: Cytokines had a minimal impact on HRQoL in SLE patients, especially compared to visible skin manifestations, central nervous system (CNS) damage, and pain. Better tools are needed to capture HRQoL in measures of disease activity.

Sign in / Sign up

Export Citation Format

Share Document