Role of oxidative stress in arsenic (III) induced genotoxicity in cells of meristematic tissue of Allium cepa: an in vivo study

2016 ◽  
Vol 3 (10) ◽  
pp. 3194-3199 ◽  
Author(s):  
Abhijit Bandyopadhyay
Keyword(s):  
Oxidative Stress ◽  
Allium Cepa ◽  
In Vivo Study ◽  
Meristematic Tissue ◽  
In Cells

Role of selenium in reducing hypoxia-induced oxidative stress: an in vivo study

2002 ◽  
Vol 56 (4) ◽  
pp. 173-178 ◽  
Author(s):  
S.K.S Sarada ◽  
M Sairam ◽  
P Dipti ◽  
B Anju ◽  
T Pauline ◽  
...  
Keyword(s):  
Oxidative Stress ◽  
In Vivo Study

An in vivo study of the role of cytochrome P450 and aldehyde oxidase on imidacloprid and cypermethrin metabolism and related oxidative stress and DNA damage

2018 ◽  
Author(s):  
Αλέξανδρος Βαρδαβάς
Keyword(s):  
Oxidative Stress ◽  
Dna Damage ◽  
Cytochrome P450 ◽  
Sodium Tungstate ◽  
Aldehyde Oxidase ◽  
Piperonyl Butoxide ◽  
In Vivo Study

Στην παρούσα διδακτορική διατριβή διερευνήθηκε (μελετήθηκε/εκτιμήθηκε)η δράση από τοξικολογικής πλευράς δύο φυτοφαρμάκων, του cypermethrin(CY), ενός συνθετικού πυρεθροειδούς και του imidacloprid (IMI), ενός νεονικοτινοειδούς, των σχετικών λειτουργιών τους, των ανεπιθύμητων παρενεργειών καθώς και το επικρατέστερο μεταβολικό μονοπάτι κάθε φυτοφαρμάκου. Στο πλαίσιο της πραγματοποίησης in vivo μελετών, πολλά φυτοφάρμακα χρησιμοποιούνται σε συνδυασμό με το Piperonyl Butoxide (PBO) το οποίο αποτελεί έναν ισχυρό αναστολέα της οξειδωτικής δράσης του Κυτοχρώματος P450 (CYP450) και είναι επίσης γνωστό για τις συνεργιστική του δράση, σε αυτές τις περιπτώσεις. Το PBO αποτελεί ένα διαγνωστικό εργαλείο ως προς δύο σημαντικές τοξικολογικές δράσεις των εντομοκτόνων και συμβάλλει στον προσδιορισμό του αν ο in vivo μεταβολισμός ενός εντομοκτόνου είναι οξειδωτικός καθώς και αν η αντοχή στα εντομοκτόνα περιλαμβάνει οξειδωτικό μεταβολισμό από το CYP450. Οι μονο-οξυγενάσες του κυτοχρώματος P450 ανήκουν σε μια μεγάλη οικογένεια ενζύμων με πολλαπλή δράση που διεξάγουν την αρχική οξείδωση σε μια πληθώρα λιποφιλικών ενώσεων. Τα ένζυμα αυτάδιαδραματίζουν κυρίαρχο ρόλο στο μεταβολισμό ξενοβιοτικών ουσιών όπως τα φάρμακα, φυτοφάρμακα, καρκινογόνα και άλλα περιβαλλοντικά χημικά.Είναι επίσης γνωστό πως η τοξικολογική βλάβη που προκύπτει από τη χρήση των φυτοφαρμάκων οφείλεται στους μεταβολίτες που παράγονται από τη συμμετοχή του κυτοχρώματος CYP450. Επιπρόσθετα, τα νεονικοτινοειδή in vivo μεταβολίζονται συγχρόνως από την αλδεΰδική οξειδάση (AOX), λόγω αναγωγής της νιτρο-ιμινο ομάδας, όπως και από τις CYP450 οξειδωτικές αντιδράσεις. Η μειωμένη δραστικότητα της AOX συσχετίζεται στενά με μειωμένο μεταβολισμότου IMI στα δύο κύρια μεταβολικά προϊόντα (IMI-NNO και IMI-NH) τα οποία θεωρούνται εξίσου δραστικά με την μητρική ουσία. Η παρούσα διδακτορική διατριβή βασίστηκε σε μια πληθώρα μελετών καθεμία σχεδιασμένη για να διαλευκάνει διαφορετική πλευρά του θέματος. Σε προηγούμενες μελέτες, το CY δεν έχει εκτενώς μελετηθεί σε συνδυασμό με το PBO όπως επίσης δεν έχει μελετηθεί το PBO ως προς τις ανασταλτικές δυνατότητες και την ικανότητα του να μειώνει την τοξική δράση όταν χρησιμοποιείται μόνο του. Η σύγκριση της παρούσας διδακτορικής διατριβής με τις προηγούμενες έρευνες παρουσιάζονται στη πρώτη δημοσίευση, στην οποία το ενδιαφέρον μας επικεντρώνεται στη συστημική κατάσταση αρσενικών κουνελιών Νέας Ζηλανδίας μετά την μακροπρόθεσμη έκθεση τους σε CY και PBO και η εκτίμηση αυτής βασίζεται στα εργαστηριακά αποτελέσματα του οξειδωτικού στρες και της ενεργότητας της τελομεράσης. Στη δεύτερη δημοσίευση, διεξήχθη μια συνέχιση του πρώτου μέρους της μελέτης, ώστε επιπλέον να εξετασθεί η φλεγμονή στο ήπαρ και τους νεφρούς καθώς και η γενοτοξικότητα σε αρσενικά κουνέλια Νέας Ζηλανδίας μετά την μακροπρόθεσμη έκθεση τους σε CY και PBO. Στην τελευταία δημοσίευση, μελετήσαμε την ανασταλτική αποτελεσματικότητα του sodium tungstate dihydrate (ST), ενός ανασταλτικού παράγοντα της AOX, ώστε να διασαφηνιστεί η σχετική συνεισφορά των CYP 450 και AOX μεταβολικών μονοπατιών στο μεταβολισμό του ΙΜΙ για να μπορέσουμε τελικά να διευκρινίσουμε ποια μεταβολική οδός είναι περισσότερο επιζήμια για τα αρσενικά κουνέλια Νέας Ζηλανδίας.

scholarly journals Role of vascular endothelial growth factor in inducing production of angiopoetin-1 – in vivo study in Fisher rats

2017 ◽  
Vol 68 (4) ◽  
pp. 326-329
Author(s):  
Piotr Barć ◽  
Tomasz Płonek ◽  
Dagmara Baczyńska ◽  
Artur Pupka ◽  
Wojciech Witkiewicz ◽  
...  
Keyword(s):  
Vascular Endothelial Growth Factor ◽  
Growth Factor ◽  
In Vivo Study ◽  
Vascular Endothelial ◽  
Angiopoetin 1 ◽  
Endothelial Growth Factor

The role of quantitation of real-time 3-dimensional contrast-enhanced ultrasound in detecting microvascular invasion: an in vivo study

2016 ◽  
Vol 41 (10) ◽  
pp. 1973-1979 ◽  
Author(s):  
Zhu Wang ◽  
Wei Wang ◽  
Guang-Jian Liu ◽  
Zheng Yang ◽  
Li-Da Chen ◽  
...  
Keyword(s):  
Real Time ◽  
Microvascular Invasion ◽  
In Vivo Study ◽  
Contrast Enhanced Ultrasound ◽  
3 Dimensional ◽  
Contrast Enhanced

MiR-22-3p Suppresses Vascular Remodeling and Oxidative Stress by Targeting CHD9 during the Development of Hypertension

2021 ◽  
pp. 1-11
Author(s):  
Hanqing Chen ◽  
Xiru Xu ◽  
Zhengqing Liu ◽  
Yong Wu
Keyword(s):  
Oxidative Stress ◽  
Vascular Remodeling ◽  
Underlying Mechanism ◽  
Inhibitory Effect ◽  
Spontaneously Hypertensive ◽  
Aortic Smooth Muscle ◽  
Phenotype Switch ◽  
And Oxidative Stress

Hypertension is considered a risk factor for a series of systematic diseases. Known factors including genetic predisposition, age, and diet habits are strongly associated with the initiation of hypertension. The current study aimed to investigate the role of miR-22-3p in hypertension. In this study, we discovered that the miR-22-3p level was significantly decreased in the thoracic aortic vascular tissues and aortic smooth muscle cells (ASMCs) of spontaneously hypertensive rats. Functionally, the overexpression of miR-22-3p facilitated the switch of ASMCs from the synthetic to contractile phenotype. To investigate the underlying mechanism, we predicted 11 potential target mRNAs for miR-22-3p. After screening, chromodomain helicase DNA-binding 9 (CHD9) was validated to bind with miR-22-3p. Rescue assays showed that the co-overexpression of miR-22-3p and CHD9 reversed the inhibitory effect of miR-22-3p mimics on cell proliferation, migration, and oxidative stress in ASMCs. Finally, miR-22-3p suppressed vascular remodeling and oxidative stress in vivo. Overall, miR-22-3p regulated ASMC phenotype switch by targeting CHD9. This new discovery provides a potential insight into hypertension treatment.

scholarly journals NEPHRO-PROTECTIVE ACTIVITY OF ISOLATED METHANOL FRACTIONS PHYTO-COMPOUND FROM BARK OF TERMINALIA ARJUNA

2017 ◽  
Vol 9 (12) ◽  
pp. 175
Author(s):  
Shreya Mandal ◽  
Arpita Patra ◽  
Shrabani Pradhan ◽  
Suchismita Roy ◽  
Animesh Samanta ◽  
...  
Keyword(s):  
Oxidative Stress ◽  
Antioxidant Property ◽  
Male Rats ◽  
In Vivo Study ◽  
Terminalia Arjuna ◽  
Total Phenolic ◽  
Methanol Fraction ◽  
Group I ◽  
And Oxidative Stress

Objective: The aim of this study was to evaluate the antioxidant property of the isolated phytocompounds from TA (Terminalia arjuna) bark and in vivo study for nephro-protective and oxidative stress reducing activity in experimentally induced albino male rats.Methods: Fractions from methanol crude TA extract were collected by column chromatography and F27, F28, F29 fractions were selected on the basis of antioxidant property by 2,2-diphenyl-1-picrylhydrazyl (DPPH) scavenging assay. The in vivo study performed by 30 albino male rats which were randomly divided into five groups: Group I (control)were taken normal food and water, Groups II (uremic) were injected acetaminophen intraperitoneally at the dose of 500 mg/kg/d for 10 d, Group III, IV and V(extract treatment) acetaminophen intraperitoneally at the dose of 500 mg/kg/d for 10 d with co-administered orally of methanol fraction F27, F28, F29 at the dose of 100 mg/kg/d for 15 d respectively.Results: After scarification of rats, the uremic marker plasma urea (80%), creatinine (85%) were elevated and antioxidant enzyme marker such as plasma SOD and catalase level were significantly increased (p<0.05)in Group IV compared to Group II. The total phenolic content of the F28 methanolic fraction was (815.48±8.11) mg gallic acid equivalent/g of extract. For isolation of available compound by 1H NMR study in F28 methanol fraction of TA bark was arjunoside IV which contained olefinic proton (a pair of carbon atom linked with double bond).Conclusion: Among the three methanolic fraction of TA bark, F28 was shown best antioxidative, nephron-protective and oxidative stress reducing property. 

scholarly journals Peroxiredoxin 6 is required for blood vessel integrity in wounded skin

2007 ◽  
Vol 179 (4) ◽  
pp. 747-760 ◽  
Author(s):  
Angelika Kümin ◽  
Matthias Schäfer ◽  
Nikolas Epp ◽  
Philippe Bugnon ◽  
Christiane Born-Berclaz ◽  
...  
Keyword(s):  
Oxidative Stress ◽  
Wound Healing ◽  
Endothelial Cells ◽  
Ultrastructural Level ◽  
Peroxiredoxin 6 ◽  
Severe Hemorrhage ◽  
Vessel Integrity ◽  
Knockout Animals

Peroxiredoxin 6 (Prdx6) is a cytoprotective enzyme with largely unknown in vivo functions. Here, we use Prdx6 knockout mice to determine its role in UV protection and wound healing. UV-mediated keratinocyte apoptosis is enhanced in Prdx6-deficient mice. Upon skin injury, we observe a severe hemorrhage in the granulation tissue of knockout animals, which correlates with the extent of oxidative stress. At the ultrastructural level endothelial cells appear highly damaged, and their rate of apoptosis is enhanced. Knock-down of Prdx6 in cultured endothelial cells also increases their susceptibility to oxidative stress, thus confirming the sensitivity of this cell type to loss of Prdx6. Wound healing studies in bone marrow chimeric mice demonstrate that Prdx6-deficient inflammatory and endothelial cells contribute to the hemorrhage phenotype. These results provide insight into the cross-talk between hematopoietic and resident cells at the wound site and the role of reactive oxygen species in this interplay.

scholarly journals Effects of Nrf2 Deficiency on Bone Microarchitecture in an Experimental Model of Osteoporosis

2014 ◽  
Vol 2014 ◽  
pp. 1-9 ◽  
Author(s):  
Lidia Ibáñez ◽  
María Luisa Ferrándiz ◽  
Rita Brines ◽  
David Guede ◽  
Antonio Cuadrado ◽  
...  
Keyword(s):  
Oxidative Stress ◽  
Bone Marrow ◽  
Bone Metabolism ◽  
Bone Microarchitecture ◽  
Related Factor ◽  
Mineral Density ◽  
Trabecular Bone Mineral Density ◽  
Bone Marrow Derived Cells

Objective. Redox imbalance contributes to bone fragility. We have evaluated the in vivo role of nuclear factor erythroid derived 2-related factor-2 (Nrf2), an important regulator of cellular responses to oxidative stress, in bone metabolism using a model of postmenopausal osteoporosis.Methods. Ovariectomy was performed in both wild-type and mice deficient in Nrf2 (Nrf2−/−). Bone microarchitecture was analyzed byμCT. Serum markers of bone metabolism were also measured. Reactive oxygen species production was determined using dihydrorhodamine 123.Results. Sham-operated or ovariectomized Nrf2−/−mice exhibit a loss in trabecular bone mineral density in femur, accompanied by a reduction in cortical area in vertebrae. Nrf2 deficiency tended to increase osteoblastic markers and significantly enhanced osteoclastic markers in sham-operated animals indicating an increased bone turnover with a main effect on bone resorption. We have also shown an increased production of oxidative stress in bone marrow-derived cells from sham-operated or ovariectomized Nrf2−/−mice and a higher responsiveness of bone marrow-derived cells to osteoclastogenic stimuli in vitro.Conclusion. We have demonstrated in vivo a key role of Nrf2 in the maintenance of bone microarchitecture.

Sign in / Sign up

Export Citation Format

Share Document