scholarly journals Kritische und experimentelle Beiträge zur Frage nach dem Einfluß des Zentralnervensystems auf die embryonale Entwicklung und die Regeneration

1904 ◽  
Vol 18 (1) ◽  
pp. 57-110 ◽  
Author(s):  
Kurt Goldstein
Keyword(s):  
Embryonale Entwicklung

Einfluss des Muskelrelaxans Tizanidin auf die embryonale Entwicklung

2018 ◽  
Author(s):  
W Paulus ◽  
U Friebe-Hoffmann ◽  
K Lato ◽  
W Janni
Keyword(s):  
Embryonale Entwicklung

Bedeutung der Thrombozyten für die Entwicklung und Funktion der Plazenta

2007 ◽  
Vol 27 (04) ◽  
pp. 263-267 ◽  
Author(s):  
P. P. Nawroth ◽  
B. Isermann
Keyword(s):  
Knock Out ◽  
Embryonale Entwicklung ◽  
Transgene Mäuse

ZusammenfassungDie Verfügbarkeit von Mäusen mit genetischen Defekten des hämostatischen Systems (Knock-out- und transgene Mäuse) hat es ermöglicht, die Bedeutung des Gerinnungssystems für die Entwicklung des Embryos und der Plazenta zu charakterisieren. Dabei wurde die Funktion der Thrombozyten erst kürzlich experimental untersucht. Diese Studien haben neue Einblicke in die Funktion von Thrombozyten für die Reproduktion gegeben. Das Fehlen embryonaler Thrombozyten infolge einer genetischen Ablation des Transkriptionsfaktors NF-E2 führt zu einer embryonalen Wachstumsverzögerung und verminderten Vaskularisation der Plazenta. Ein maternaler Thrombozytenmangel ist mit Plazentablutungen assoziiert, die jedoch keinen Einfluss auf das Überleben des Embryos oder der Mutter haben. Thrombozyten oder thrombozytäre Mediatoren regulieren die invasiven Eigenschaften und den Phänotyp humaner extravillöser Trophoblastenzellen. Im Gegensatz hierzu sind Thrombozyten und Fibrinogen, und somit die Fähigkeit Thrombozyten-Fibrin-Aggregate zu bilden, für die embryonale Entwicklung nicht erforderlich. Diese Daten beweisen, dass Thrombozyten eine Funktion für die Plazentaentwicklung und/oder -funktion haben, wohingegen Thrombozyten nicht für die Entwicklung des Embryos selber erforderlich sind. Das bedeutet, dass die embryonale Letalität von Mäusen mit genetischen Gerinnungsdefekten nicht auf das Fehlen einer Thrombzyten-Fibrin-Interaktion zurückgeführt werden kann, und das Gerinnungssystem durch andere Mechanismen, z. B. Regulation der intrazellulären Signaltransduktion durch Protease-aktivierbare Rezeptoren (PARs), die Entwicklung des Embryos reguliert.

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