Resuscitation Endpoints in Traumatic Shock: A Focused Review with Emphasis on Point-of-Care Approaches

Author(s):  
Kathryn C. Kelley ◽  
Kyle Dammann ◽  
Alex Alers ◽  
Thomas B. Zanders ◽  
Charles Bendas ◽  
...  
Praxis ◽  
2020 ◽  
Vol 109 (8) ◽  
pp. 608-614
Author(s):  
Omary Ngome ◽  
Martin Rohacek

Abstract. In resource limited settings with limited tests and diagnostic tools, most of diagnoses are based on clinical findings, and patients are managed empirically, e.g. with anti-tuberculosis drugs. This article aims at describing the use of point-of-care ultrasound in diagnosing the most important conditions in Africa, in addition to clinical work-up. Different protocols exist for the diagnosis of trauma-related disorders, tuberculosis, schistosomiasis, thromboembolism, causes of dyspnea, and non- traumatic shock. Point-of-care ultrasound might be a beneficial tool in Africa, aiding diagnostics and management of patients with these conditions. However, studies must be done to assess the impact of point-of-care ultrasound on mortality.


VASA ◽  
2011 ◽  
Vol 40 (6) ◽  
pp. 429-438 ◽  
Author(s):  
Berent ◽  
Sinzinger

Based upon various platelet function tests and the fact that patients experience vascular events despite taking acetylsalicylic acid (ASA or aspirin), it has been suggested that patients may become resistant to the action of this pharmacological compound. However, the term “aspirin resistance” was created almost two decades ago but is still not defined. Platelet function tests are not standardized, providing conflicting information and cut-off values are arbitrarily set. Intertest comparison reveals low agreement. Even point of care tests have been introduced before appropriate validation. Inflammation may activate platelets, co-medication(s) may interfere significantly with aspirin action on platelets. Platelet function and Cox-inhibition are only some of the effects of aspirin on haemostatic regulation. One single test is not reliable to identify an altered response. Therefore, it may be more appropriate to speak about “treatment failure” to aspirin therapy than using the term “aspirin resistance”. There is no evidence based justification from either the laboratory or the clinical point of view for platelet function testing in patients taking aspirin as well as from an economic standpoint. Until evidence based data from controlled studies will be available the term “aspirin resistance” should not be further used. A more robust monitoring of factors resulting in cardiovascular events such as inflammation is recommended.


2018 ◽  
Vol 23 (11) ◽  
pp. 38-41
Author(s):  
Sebastian Krolop ◽  
Florian Benthin ◽  
Constanze Knahl

Cloud-Computing gewinnt auch in Kliniken zunehmend an Bedeutung. Über das Internet bereitgestellte Lösungen verändern nicht nur Verwaltung und Logistik – im klinischen Bereich geht es zum Beispiel um die Nutzung elektronischer Patientenakten am Point-of-Care.


2003 ◽  
Vol 23 (04) ◽  
pp. 181-185 ◽  
Author(s):  
H. Patscheke
Keyword(s):  

ZusammenfassungUnabhängig von ihrem Wirkungsmechanismus greifen Antikoagulanzien stets unmittelbar in die Bildung und Wirkung von Thrombin und damit die Endstrecke der Gerinnung ein. Von den Aggregationshemmern hemmen nur die GPIIb/IIIa-Antagonisten die gemeinsame Endstrecke der Plättchenaggregation, indem sie die Bildung von Fibrinogen/von-Willebrand-Faktor-vermittelten Plättchen-Plättchen-Brücken hemmen.Azetylsalizylsäure (ASS), NSARs, Clopidogrel oder Ticlopidin begrenzen die Plättchenaktivierung dagegen, indem sie die Bildung bzw. Wirkung der sekundären Plättchenagonisten Thromboxan A2 bzw. ADP ausschalten, aber z. B. die durch Thrombin direkt induzierbare Plättchenaggregation nicht. Deshalb rufen ASS, Clopidogrel oder Ticlopidin allein kein wesentliches Blutungsrisiko hevor, wenn nicht weitere, die Hämostase beeinträchtigende Faktoren (z.B. ausgeprägte Thrombozytopenie, Antikoagulation) vorliegen. Deshalb entfällt für diese Hemmstoffe auch die Notwendigkeit der Therapiekontrolle. Beim therapeutischen Einsatz von ASS als Aggregationshemmer ist vielmehr die Dosierung darauf abzustellen, eine vollständige Blockade (mind. 90%) der Thromboxanbiosynthese in den Plättchen zu erreichen, um überhaupt einen therapeutischen bzw. prophylaktischen Effekt zu erzielen.Von den GPIIb/IIIa-Antagonisten sind nur die parenteral eingesetzten (Abciximab, Eptifibatid, Tirofiban) zugelassen. Orale GPIIb/IIIa-Antagonisten zeigten bisher in klinischen Studien ein erhöhtes Blutungsrisiko bei nicht ausreichendem therapeutischen Nutzen. Die meisten GPIIb/IIIa-Antagonisten verursachen eine leichte Thrombozytopenie, als deren Auslöser die Inhibitor-Rezeptor-Wechselwirkung bzw. immunologische Mechanismen diskutiert werden. Für das spezifische Monitoring dieser potenten Aggregationshemmer ist ein »Point-of-Care«-Testsystem verfügbar. Für die Einschätzung des Blutungsrisikos müssen jedoch stets alle, die Hämostase beeinflussende Faktoren berücksichtigt werden. Das gilt insbesondere, wenn neben GPIIb/IIIa-Antagonisten Heparin u.a. Wirkstoffe eingesetzt werden.


2017 ◽  
Vol 04 (05) ◽  
pp. 22-22
Keyword(s):  

ZusammenfassungDurch die Etablierung „exzellent ausgebildeter Pflegeperson am point of care“ verbessert sich die Versorgung nachweislich. Die Fachgesellschaft fordert daher pro Fachstation eine Pflegeperson mit mindestens Bachelorabschluss.


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