scholarly journals Hipertrofia cardíaca patológica: efectos del silenciamiento miocárdico in vivo del intercambiador Na+/H+ (NHE-1)

2019 ◽  
Author(s):  
◽  
Andrés J. Medina
Keyword(s):  
Estrés Oxidativo ◽  
Insuficiencia Cardiaca ◽  
Peroxidación Lipídica

Frente a situaciones de sobrecarga hemodinámica (de presión o de volumen) el corazón responde aumentando su masa fundamentalmente a expensas del crecimiento de los miocitos, condición conocida como hipertrofia cardíaca (HC). Sin embargo, el corazón está compuesto varios tipos celulares tales como cardiomiocitos, fibroblastos, células endoteliales, células de musculo liso vascular y una matriz extracelular. Si bien los cardiomiocitos constituyen sólo un tercio del número total de células, representan entre el 70-80 % de la masa cardíaca y el crecimiento postnatal del corazón ocurre principalmente por el aumento del tamaño de estas células musculares estriadas. La HC puede ser una adaptación favorable frente a un aumento del trabajo cardíaco (HC fisiológica), como ocurre en individuos sanos que realizan rutinas de entrenamiento físico isotónico o durante el embarazo. Por el contrario, puede representar la antesala de la insuficiencia cardíaca (HC patológica) cuando es desencadenada en el marco de enfermedades cardiovasculares tales como la hipertensión arterial, algunas valvulopatías o el post infarto agudo de miocardio. Más aun, la HC patológica es uno de los principales factores independientes de riesgo cardiovascular asociado habitualmente al desarrollo de arritmias, insuficiencia cardíaca y muerte. En este sentido, es importante recordar que las enfermedades cardiovasculares representan la principal causa de mortalidad en los países desarrollados, siendo en la República Argentina, según datos del Ministerio de Salud, responsables de alrededor de 100 mil muertes por año. Por lo tanto, resulta imprescindible el desarrollo de mejores estrategias terapéuticas. La activación crónica del sistema renina-angiotensina- aldosterona favorece el desarrollo de varias enfermedades cardiacas en las que la HC patológica ocupa un lugar preponderante. En este contexto, la hiperactividad de la isoforma 1 del intercambiador Na+/H+ (NHE-1) juega un rol clave. El objetivo del siguiente trabajo de Tesis Doctoral fue prevenir el desarrollo de HC patológica inducida infusión crónica por angiotensina II (ANGII) mediante el silenciamiento génico del NHE-1 en el miocardio. La inyección intramiocárdica de un lentivirus portador de una secuencia de ARN de interferencia (ARNi) contra el NHE-1 (lshNHE1) redujo significativamente la expresión del NHE-1 exclusivamente en corazón.(~ 48 %) y previno el remodelado cardiaco en ratas Wistar expuestas a ANGII (peso biventricular/longitud de la tibia: 24,03 ± 0,7915 mg/mm vs. 28,45 ± 0,9779 mg/mm y % de colágeno 2,526 ± 0,5003 vs. 5,982 ± 1,043; l-shNHE1 + ANGII vs ANGII, respectivamente). Interesantemente, estos resultados se acompañaron de una mejora en la función cardíaca evaluada mediante ecocardiografía, a pesar de no generase cambios en la presión arterial sistémica que permaneció elevada en el grupo inyectado con lshNHE1 (Δ Fracción de acortamiento 0,5960 ± 0,4228 vs. -0,9567± 0,06888 y presión arterial al final del tratamiento con ANGII 141,2 ± 6,117 mm Hg vs. 134,1 ± 6,723 mm Hg; l-shNHE1 + ANGII vs ANGII, respectivamente). Por otra parte, la infusión de ANGII produjo un aumento significativo en la actividad de la enzima NADPH oxidasa, sin ser evitado por la inyección del l-shNHE1; aunque sí evitó el aumento del estrés oxidativo revelado por la normalización de la peroxidación lipídica medida por la técnica de T-BARS (12,40 ± 2,887 vs. 23,05 ± 1,537; l-shNHE1 + ANGII vs. ANGII, respectivamente). Estos resultados permiten especular sobre la posibilidad de que la inyección intramiocárdica de un lentivirus portador de una secuencia de ARNi contra el NHE-1 pueda convertirse en un futuro no tan lejano, en una herramienta para la prevención de la HC patológica inducida por ANGII. Antes, será necesario evaluar y resolver aspectos de índole ética, sobre la posibilidad de efectos cancerígenos por la inserción en sitios no deseados del genoma viral, la duración del silenciamiento o necesidad de reiteración de la administración, entre los más importantes.

scholarly journals Evaluación de potenciales propiedades antiaterogénicas y antitumorales del aceite de la cáscara de Citrus reticulata

2019 ◽  
Author(s):  
◽  
María Agustina Castro
Keyword(s):  
Western Blot ◽  
Raw 264.7 ◽  
Citrus Reticulata ◽  
Estrés Oxidativo ◽  
Citrus Reticulata Blanco ◽  
Ciclo Celular ◽  
Los Grupos ◽  
Peroxidación Lipídica

En nuestro laboratorio se demostró en líneas celulares tumorales, que monoterpenos como geraniol, cineole, limoneno y linalool poseen propiedades hipocolesterogénicas y antiproliferativas y que éstas a su vez son potenciadas de manera sinérgica al combinar los compuestos individuales (Kladniew et al. 2014; Manassero et al. 2013; M P Polo, Crespo, and De Bravo 2011). Por otro lado, existen numerosos reportes bibliográficos acerca del efecto antioxidante que poseen distintos aceites esenciales y/o sus componentes individuales. A partir de estos resultados se planteó que el aceite de la cáscara de mandarina (ACM) Citrus reticulata Blanco variedad Dancy, que posee una mezcla de varios isoprenoides, presenta un gran potencial en el tratamiento de hipercolesterolemias, prevención de ateroesclerosis y enfermedades tumorales. Para ello nos propusimos estudiar la capacidad de este aceite de modular vías metabólicas lipídicas asociadas al desarrollo de estas patologías. Se evaluaron los mecanismos bioquímicos y moleculares que desencadena el ACM a fin de aportar conocimiento sobre su potencial utilidad terapéutica en reemplazo o complemento de terapias existentes en el tratamiento de hipercolesterolemias, prevención de enfermedades cardiovasculares y como quimiopreventivos y/o quimioterapéuticos. Se determinó la composición lipídica del ACM empleando técnicas cromatográficas y espectofotométricas. Se evaluó el potencial antiaterogénico estudiando los efectos y mecanismos del aceite sobre la síntesis de lípidos, en particular sobre la vía del mevalonato (VM) empleando precursores radiactivos en un modelo de célula hepática humana (HepG2). Se estudiaron los efectos del aceite sobre el depósito de lípidos de reserva citoplasmática en células espumosas obtenidas por diferenciación de macrófagos (RAW 264.7) incubados con lipoproteínas de baja densidad (LDL) oxidadas; así como el efecto en los niveles de expresión de enzimas responsables de la síntesis y degradación de los mismos. Además se analizó el efecto antioxidante del aceite sobre las LDL involucradas en el proceso de formación de placas ateroscleróticas. Para evaluar el potencial antitumoral del ACM se estudiaron los efectos y mecanismos de acción del aceite sobre la viabilidad, proliferación y muerte celular en un modelo de célula tumoral humana (A549) realizando ensayos bioquímicos-moleculares en células en cultivo (ensayos in vitro) e implantadas en ratones atímicos (ensayos in vivo). Se analizó además el efecto del aceite sobre el estado redox celular evaluando los niveles de peroxidación lipídica y la actividad de enzimas del sistema antioxidante en células A549. El ACM contiene compuestos volátiles y no volátiles. Más del 90% de la fracción volátil corresponde al limoneno (Li) y el resto a distintos compuestos isoprenoides. En la fracción no volátil se encuentran: triacilglicéridos y carotenoides (libres y esterificados). Los efectos de bajas concentraciones del aceite que no disminuyen la viabilidad celular (<60 μL/L) sobre el metabolismo lipídico en hepatocitos mostraron una inhibición de la síntesis de colesterol con un aumento la incorporación de acetato en los intermediarios de la VM, escualeno y lanosterol. En cambio altas concentraciones del ACM (≥60 μL/L), disminuyen en hepatocitos no sólo la síntesis de colesterol, sino también la incorporación de acetato en todos los intermediarios de la VM evaluados. En células espumosas se observó una disminución del contenido de lípidos neutros. La disminución de los niveles de expresión de GPAT3 observada estaría contribuyendo a la reducción del contenido lipídico en estas células. El ACM posee mayor efecto inhibitorio sobre la viabilidad celular de las líneas tumorales estudiadas que su componente mayoritario el Li, lo que sugiere que la combinación de los distintos compuestos presentes en el ACM, generaría un efecto sinérgico o aditivo sobre la inhibición de la viabilidad celular de HepG2 y A549. El aceite bloquea la progresión del ciclo celular de las células A549 (línea tumorigénica). Las concentraciones evaluadas del ACM causaron un aumento en la población de células en fase G2/M con una simultánea disminución de células en fase S y las células tratadas con las concentraciones más altas del ACM (IC50) mostraron cambios significativos en todas las etapas del ciclo, promoviendo un arresto más pronunciado en la fase G0/G1 con disminución de los niveles de ciclina E, aumento de los de ciclina B1 en ambas concentraciones estudiadas y sin diferencias significativas en la expresión de ciclina D1. Además, la cuantificación de las imágenes obtenidas en células A549 por microscopía de fluorescencia demostró que tanto bajas (IC25) como altas concentraciones (IC50) del ACM ocasionaron un incremento significativo del porcentaje de células TUNEL positivo, evidenciando un efecto pro-apoptótico del aceite. Los ensayos in vivo demostraron una reducción significativa en el crecimiento tumoral cuando se le administró a los animales una dosis de 5.25 mg ACM/ratón/día en el alimento. El ACM incrementó la apoptosis en células tumorales in vivo. No se observaron cambios significativos en la ingesta de alimento, peso corporal, peso e histología de órganos ni en parámetros bioquímicos séricos de toxicidad hepática en ratones tratados con el ACM. El análisis por Western blot mostró que los niveles de Ras unida a membrana disminuyeron significativamente en los tumores de ratones tratados con 5.25 mg ACM/ratón/día, con respecto a los tumores control. Esta proteína anclada a la membrana desempeña un papel central en la promoción de la proliferación celular. Sin embargo, los niveles totales de Ras no variaron significativamente en ninguno de los grupos experimentales. Se observó una tendencia al aumento en los niveles de peroxidación lipídica en tumor, así como una disminución de los mismos en hígado. Por último el ACM disminuyó los niveles de peroxidación lipídica en LDL humanas y en células en cultivo incubadas con un agente inductor de estrés oxidativo e incrementó en las células en cultivo, en un estado redox fisiológico, la actividad de enzimas fundamentales del sistema antioxidante celular como son catalasa (CAT), superóxido dismutasa (SOD) y glutatión-S-transferasa (GST). Los resultados obtenidos a lo largo de este trabajo demuestran que el ACM, a través de múltiples mecanismos, ejerce un efecto antiproliferativo y antilipogénico que permite sugerir su utilidad terapéutica en reemplazo o complemento de terapias existentes en el tratamiento de hipercolesterolemias, prevención de enfermedades cardiovasculares y como quimiopreventivo y/o quimioterapéutico.

scholarly journals Dieta afro-bahiana, estrés oxidativo y ejercício físico

2006 ◽  
Vol 19 (6) ◽  
pp. 673-683 ◽  
Author(s):  
Mírian Rocha Vázquez ◽  
Ramon dos Santos El-Bachá ◽  
Concepción Ávila Ordás ◽  
Emile Barreto Ribeiro ◽  
José Gerardo Villa Vicente ◽  
...  
Keyword(s):  
Estrés Oxidativo ◽  
Superóxido Dismutasa ◽  
Peroxidación Lipídica

OBJETIVO: El objetivo de este trabajo fue estudiar el efecto de la dieta afro-bahiana sobre el estrés oxidativo inducido por el ejercicio físico extenuante en 17 individuos jóvenes y saludables. MÉTODOS: La dieta afro-bahiana se compone principalmente de carne roja, aceite de palma, zumo de frutas, raíces, harina de mandioca y cereales. El control alimenticio se extendió por 4 meses. Antes del control alimenticio, se retiraron muestras de sangre en estado basal y cinco minutos después de un ejercicio físico extenuante en tapiz rodante. El mismo procedimiento fue seguido después del control alimenticio. Para analizar el efecto de la dieta y del ejercicio físico extenuante se compararon los indicadores antioxidantes, catalasa y superóxido dismutasa y el estrés oxidativo por la peroxidación lipídica, determinada por el análisis del malonaldeído en eritrocitos. RESULTADOS: Los resultados muestran que la dieta, en condición de reposo, no influenció significativamente el estatus antioxidante de las enzimas catalasa y superóxido dismutasa ni la concentración de análisis del malonaldeído. Se observa, no obstante, que después de un ejercicio físico extenuante, la actividad de la catalasa, tanto con dieta libre como después de la dieta afro-bahiana, aumentó de forma significativa (p<0,05) en 19,49 y 11,74%, respectivamente. La actividad del superóxido dismutasa y concentración de análisis del malonaldeído no se alteraron. La actividad de la catalasa después del ejercicio físico extenuante fue significativamente menor (p<0,05) después de la dieta afro-baiana (26,11%). CONCLUSIONES: Estos datos sugieren la presencia de antioxidantes en la dieta afro-bahiana capaces de interferir en el aumento de la actividad de la catalasa inducida por el ejercicio físico extenuante.

scholarly journals Daño oxidativo en lípidos del sistea nervioso central y bazo de ratones con deficiencia de Hierro

2018 ◽  
Vol 27 (6) ◽  
pp. 78-83 ◽  
Author(s):  
Anabella Martínez Domínguez ◽  
Irazú Contreras ◽  
José Antonio Estrada
Keyword(s):  
Estrés Oxidativo ◽  
El Sistema ◽  
Para Determinar ◽  
Peroxidación Lipídica

El estrés oxidativo (EO) es factor de riesgo en trastornos neurodegenerativos. Las concentraciones de hierro se han relacionado al EO; sin embargo, el efecto de la deficiencia de hierro (DH) en la inducción de EO en el Sistema Nervioso Central (SNC) es desconocido. Se empleó un modelo murino consistente de 6 machos BALB/c de dos meses de edad para DH crónica inducida por dieta, para determinar su papel en la inducción de EO. La peroxidación lipídica se determinó midiendo especies reactivas al ácido tiobarbitúrico (TBARS) en el SNC de ratones de 2 meses de edad, usando el bazo para comparación. Se encontró una disminución en productos de peroxidación en el SNC DH, comparado con controles alimentados con dieta normal. El bazo mostró un aumento significativo de la peroxidación lipídica en el grupo DH. Los resultados sugieren que la DH crónica puede tener efectos diferenciales en el SNC y tejidos periféricos. Una cantidad reducida de especies reactivas de oxigeno en estado basal podría estar relacionada con alteraciones en el metabolismo y funcionamiento normal del SNC bajo condiciones de DH crónica.

Persistencia del estrés oxidativo postrasplante cardíaco: estudio comparativo entre pacientes con trasplante cardíaco y con insuficiencia cardíaca crónica estable

2002 ◽  
Vol 55 (8) ◽  
pp. 831-837 ◽  
Author(s):  
Osvaldo Pérez ◽  
Pablo Castro ◽  
Jorge Jalil ◽  
Ricardo Zalaquett ◽  
Sergio Morán ◽  
...  
Keyword(s):  
Estrés Oxidativo ◽  
Insuficiencia Cardiaca

Valores de 8-hidroxi-2’-desoxiguanosina y de peroxidación lipídica en pacientes con insuficiencia cardiaca

2006 ◽  
Vol 59 (11) ◽  
pp. 1140-1145 ◽  
Author(s):  
Miguel Rivera ◽  
Esther Roselló-Lletí ◽  
Fernando García De Burgos ◽  
Vicente Bertomeu ◽  
Rafael Payá ◽  
...  
Keyword(s):  
Insuficiencia Cardiaca ◽  
Peroxidación Lipídica

scholarly journals Efectos de los productos de glicación avanzada (AGEs) y la metformina sobre el hueso; estudios in vitro e in vivo

2012 ◽  
Author(s):  
◽  
Verónica Arnol
Keyword(s):  
Estrés Oxidativo

La hipótesis de este trabajo de tesis es que tanto <i>in vitro</i> como <i>in vivo</i>, el tratamiento con Metformina podría proteger y/o bloquear los efectos deletéreos de los AGEs sobre el hueso. Objetivos Generales Investigar los mecanismos patogénicos de los AGEs así como los efectos de la Metformina sobre el hueso, en un modelo <i>in vitro</i> de células óseas en cultivo y en un modelo <i>in vivo</i> en ratas diabéticas y controles. Objetivos Específicos 1) Analizar el efecto de los AGEs y la Metformina sobre el citoesqueleto de actina y la diferenciación de osteoblastos en cultivo. 2) Investigar los efectos pro y anti-apoptóticos de los AGEs y la Metformina en osteoblastos en cultivo. 3) Estudiar el efecto de la Metformina sobre el estrés oxidativo inducido por los AGEs sobre osteoblastos en cultivo. 4) Determinar los mecanismos involucrados en la acción de AGEs y Metformina sobre osteoblastos en cultivo. 5) Estudiar el efecto de la Metformina sobre osteoclastos en cultivo. Determinar los mecanismos de transducción de señales involucrados en su acción. 6) Investigar la formación/resorción ósea en ratas diabéticas o control, tratadas o no con Metformina. Estudiar el grado de reparación de heridas óseas, expuestas o no a la acción de la droga Metformina.

scholarly journals Oxidative stress and pesticide disease: a challenge for toxicology

2018 ◽  
Vol 66 (2) ◽  
pp. 261-267 ◽  
Author(s):  
Sandra Catalina Cortés-Iza ◽  
Alba Isabel Rodríguez
Keyword(s):  
Oxidative Stress ◽  
Estrés Oxidativo ◽  
Palabras Clave ◽  
Peroxidación Lipídica

Introducción. En los últimos decenios, la síntesis de compuestos químicos ha producido un alto número de sustancias utilizadas para proteger los cultivos y las cosechas de las plagas. La mayoría de pesticidas han sido usados en grandes cantidades para fines agrícolas y la exposición tóxica a estos compuestos es un problema de gran envergadura para la toxicología, pues tiene impacto en la salud pública por su importante morbilidad y discapacidad. Así, las intoxicaciones agudas y crónicas pueden ser comunes entre trabajadores agrícolas y población general. Estos compuestos desencadenan mecanismos moleculares relacionados con la peroxidación lipídica, donde las especies reactivas de oxigeno pueden incrementar procesos oxidativos intracelulares.Objetivo. Realizar una revisión de la literatura científica relacionada con enfermedades por estrés oxidativo producido por pesticidas.Materiales y métodos. Revisión de artículos que utilizó las palabras clave Estrés oxidativo; Pesticidas; Peroxidación de lípido; Toxicidad. Se eligieron los artículos relacionados con las enfermedades por estrés oxidativo producido por pesticidas.Resultados. Se encontró que algunas enfermedades hematológicas, neurológicas, metabólicas y genotóxicas pueden estar relacionadas con la peroxidación lipídica que producen los pesticidas.Conclusión. Se presenta una revisión de la literatura científica sobre el estrés oxidativo, la peroxidación lipídica inducida por pesticidas y las diferentes enfermedades que pueden afectar a la población en general.

scholarly journals Generalidades sobre cardiomiopatía periparto

2021 ◽  
Vol 6 (7) ◽  
pp. e687
Author(s):  
Juan Carlos Garnier Fernández ◽  
Gloriana Pizarro Alvarado ◽  
Roberto Orozco García
Keyword(s):  
Estrés Oxidativo ◽  
Insuficiencia Cardiaca

La cardiomiopatía periparto se define como: una falla cardiaca aguda secundaria a disfunción sistólica, que se presenta hacia el final del embarazo o en los primeros cinco meses después del parto. Tiene una incidencia de 1 en 1,000 a 1 en 4,000 nacimientos. El factor de riesgo más importante es ser de descendencia africana, otros factores son la edad materna avanzada, multiparidad y los trastornos hipertensivos. La fisiopatología sigue siendo desconocida, y se han propuesto como los causantes de la enfermedad los procesos autoinmunes, factores inflamatorios, infecciones agudas, malnutrición, alteraciones hormonales, apoptosis celular, disfunción y estrés oxidativo endotelial. La clínica es variada y presentan fatiga, disnea de esfuerzo, disnea paroxística nocturna, tos, ortopnea, edema con fóvea, palpitaciones, dolor torácico, taquipnea, taquicardia, presión venosa yugular elevada, estertores pulmonares, ritmo de galope y ascitis. El diagnóstico es de exclusión, y se debe solicitar un ecocardiograma, electrocardiograma, medición de péptidos natriuréticos (BNP y NT pro-BNP), y radiografía de tórax. El tratamiento es similar al de otras causas de insuficiencia cardíaca e incluye mantener una adecuada oxigenación, restricción de líquidos y sal, frenar la progresión de la disfunción del ventrículo izquierdo. Los fármacos utilizados son diuréticos, vasodilatadores, inotrópicos, Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, inhibidores de los receptores II de angiotensina, beta bloqueadores, digoxina, espironolactona y anticoagulación con heparina. La mortalidad es aproximadamente del 4%.

scholarly journals Papel del estrés oxidativo y nitrosativo en la hipertrofia cardiaca y remodelación ventricular

2019 ◽  
Vol 35 (2) ◽  
pp. 82-95
Author(s):  
Alejandro Giraldo
Keyword(s):  
Oxidative Stress ◽  
Heart Failure ◽  
Nitrosative Stress ◽  
Ventricular Remodeling ◽  
Estrés Oxidativo ◽  
Palabras Clave

Objetivo: hacer una revisión de los mecanismos moleculares del estrés oxidativo y nitrosativo en la fisiopatología de la falla cardiaca. Metodología: se hizo una búsqueda en Medline (Pubmed) con las palabras clave: oxidative stress, ventricular remodeling, heart failure y nitrosative stress. Se consultó además bibliografía citada por autores de reconocida trayectoria en investigación en este tema. Resultados: se seleccionaron los 112 artículos más relevantes en el tema de estrés oxidativo/ nitrosativo que se relacionarán con falla cardiaca. Conclusiones: las respuestas de estrés de los cardiomiocitos y del tejido miocárdico es muy probable que constituyan un aspecto significativo del desarrollo de patologías cardiacas que desencadenan como evento final su progresión hacia falla cardiaca. El estrés oxidativo es un tema común en la fisiopatología de la cardiomiopatía isquémica y no isquémica. Patologías cardiacas como la falla cardiaca son usualmente precedidas de hipertrofia cardiaca secundaria, al menos en parte, a la generación de especies reactivas del oxígeno en los cardiomiocitos. Varios son los mecanismos implicados en la remodelación ventricular y progresión de la falla cardiaca que dependen de alteraciones homeostáticas en los sistemas que generan estrés oxidativo y/o nitrosativo. La discusión se centra en la reciente evidencia derivada de investigaciones llevadas a cabo tanto in vitro en cardiomiocitos cultivados como in vivo en modelos experimentales de patologías cardiacas. Las implicaciones clínicas de los recientes descubrimientos aunque son muy prometedoras para la terapéutica de la falla cardiaca, aun no han logrado trasladarse con total éxito a la práctica clínica en los ensayos clínicos realizados hasta el momento

scholarly journals Efectos de la altura sobre la neuroendocrinología: testosterona, menarquía y menopausia, y estrés oxidativo

2017 ◽  
Vol 2 (2) ◽  
pp. 144
Author(s):  
Roberto Osmundo Ybañez Julca ◽  
Araceli Acosta Aracel
Keyword(s):  
Estrés Oxidativo ◽  
Las Mujeres ◽  
Superóxido Dismutasa ◽  
Peroxidación Lipídica

Las hormonas son mensajeros químicos que cumplen funciones vitales en el ser humano. La variaciónhormonal en el organismo es influenciada por distintos factores, entre ellos, el medioambiente. Laexposición a las grandes alturas sugiere cambios hormonales importantísimos, debido a la disminuciónde la presión parcial de oxígeno. Los efectos de la hipoxia aguda y crónica en el organismo vanacompañados de importantes cambios en la concentración de serotonina, testosterona y estrógenos,como lo demuestran innumerables estudios. La testosterona se incrementa en la exposición agudaa la altura y en los nativos de altura con eritrocitosis excesiva, esta hormona es la encargada dela regulación de la eritropoyesis y la ventilación, por ello, está estrechamente relacionada conlos procesos de aclimatación y adaptación a la altura. Por otra parte, se han hecho importantesinvestigaciones sobre el promedio de vida menstrual en las mujeres que viven en grandes alturas,concluyéndose que la vida menstrual en ellas, es menor que en las mujeres que viven a nivel del mar. Laexposición a la altura influye en la actividad de enzimas antioxidantes eritrocitarias, especialmente enla superóxido dismutasa (SOD) y catalasa (CAT) que cumplen un rol importante en la detoxificación deespecies reactivas al oxígeno (ERO); asimismo se ha reportado aumento del marcador no enzimático,malondialdehído (MAD), producto final de la peroxidación lipídica.

Sign in / Sign up

Export Citation Format

Share Document