scholarly journals Weakening Impact of Excessive Human Serum Albumin (eHSA) on Cisplatin and Etoposide Anticancer Effect in C57BL/6 Mice with Tumor and in Human NSCLC A549 Cells

2016 ◽  
Vol 7 ◽  
Author(s):  
Zhen Yang ◽  
Ting Zhou ◽  
Yuanchi Cheng ◽  
Mingming Li ◽  
Xianglin Tan ◽  
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2015 ◽  
Vol 35 (2) ◽  
pp. 57 ◽  
Author(s):  
Jiin-Long Chen ◽  
Ssu-Wei Peng ◽  
Wei-Hsu Ko ◽  
Ming-Kung Yeh ◽  
Chiao-Hsi Chiang

2020 ◽  
Vol 11 ◽  
Author(s):  
Gian Marco Vita ◽  
Giovanna De Simone ◽  
Loris Leboffe ◽  
Francesca Montagnani ◽  
Davide Mariotti ◽  
...  

The pathogenicity of group A Streptococcus (GAS) is mediated by direct bacterial invasivity and toxin-associated damage. Among the extracellular products, the exotoxin streptolysin O (SLO) is produced by almost all GAS strains. SLO is a pore forming toxin (PFT) hemolitically active and extremely toxic in vivo. Recent evidence suggests that human serum albumin (HSA), the most abundant protein in plasma, is a player in the innate immunity “orchestra.” We previously demonstrated that HSA acts as a physiological buffer, partially neutralizing Clostridioides difficile toxins that reach the bloodstream after being produced in the colon. Here, we report the in vitro and ex vivo capability of HSA to neutralize the cytotoxic and hemolytic effects of SLO. HSA binds SLO with high affinity at a non-conventional site located in domain II, which was previously reported to interact also with C. difficile toxins. HSA:SLO recognition protects HEp-2 and A549 cells from cytotoxic effects and cell membrane permeabilization induced by SLO. Moreover, HSA inhibits the SLO-dependent hemolytic effect in red blood cells isolated from healthy human donors. The recognition of SLO by HSA may have a significant protective role in human serum and sustains the emerging hypothesis that HSA is an important constituent of the innate immunity system.


1969 ◽  
Vol 08 (01) ◽  
pp. 15-21 ◽  
Author(s):  
K. E. Scheer ◽  
J. Heep ◽  
W. Maier-Borst ◽  
W. J. Lorenz ◽  
H. Sinn ◽  
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ZusammenfassungNach tierexperimentellen Voruntersuchungen wurde die Placentographie mit trägerfreiem 113Inm -HSA als klinische Methode eingeführt. Vor Amniocentesen und bei Verdacht auf Placenta praevia werden Placentographien geschrieben. Den Schwangeren wird eine Aktivität von 500 μCi in die Cubitalvene injiziert. Die der Aktivität entsprechende Indiummenge ist kleiner als 0,1 ng. Die fetale Strahlenbelastung liegt unter lOmrad. Bei Anwendung von 113Inm-HSA entfällt eine Blockade der mütterlichen und fetalen Schilddrüsen. Die genaue Abgrenzung einer Placenta praevia wird nicht durch eine Blasenaktivität beeinträchtigt.Es wurden bisher 19 Placentalokalisationen durchgeführt. In allen Fällen konnte der Placentasitz eindeutig festgestellt werden. Bedingt durch die lange Liegezeit beim Aufnehmen eines Szintigramms kam es in zwei Fällen zu einem Vena-Cava-Kompressions-Syndrom. Zur Verhinderung dieser klinischen Zwischenfälle werden inzwischen Placentographien mit der Anger-Kamera aufgenommen. Mit Hilfe des divergierenden Kollimators konnte der gesamte Abdominalbereich erfaßt werden. Die Aufnahmezeit konnte auf 7 — 10 Minuten verkürzt werden. Die intravenöse injizierte Aktivität betrug bei dieser Methode ebenfalls 500 μCi. Der diagnostische Aussagewert der Kamerabilder ist szintigraphischen Aufnahmen gleichwertig.


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