Natural History and Clinical Features of Aspirin-Exacerbated Respiratory Disease

2003 ◽  
Vol 24 (2) ◽  
pp. 113-124 ◽  
Author(s):  
John M. Fahrenholz
2013 ◽  
Vol 51 (3) ◽  
pp. 195-205
Author(s):  
J.E. Mitchell ◽  
I. Skypala

This article describes the natural history, pathogenesis and diagnosis of Aspirin Exacerbated Respiratory Disease. The evidence base for the role of oral aspirin and nasal L-Lysine-aspirin desensitisation is reviewed. Evidence for the role of dietary salicylic acid and its avoidance is also reviewed.


2012 ◽  
Vol 2012 ◽  
pp. 1-10 ◽  
Author(s):  
Hendrik Graefe ◽  
Christina Roebke ◽  
Dirk Schäfer ◽  
Jens Eduard Meyer

Aspirin-exacerbated respiratory disease (AERD) refers to aspirin sensitivity, chronic rhinosinusitis (CRS), nasal polyposis, asthma, eosinophil inflammation in the upper and lower airways, urticaria, angioedema, and anaphylaxis following the ingestion of NSAIDs. Epidemiologic and pathophysiological links between these diseases are established. The precise pathogenesis remains less defined, even though there is some progress in the understanding of several molecular mechanisms. Nevertheless, these combinations of diseases in patients classified by AERD constitute a fatal combination and may be difficult to treat with standard medical and surgical interventions. This paper reviews in brief the epidemiology, clinical features, diagnosis, molecular pathogenesis, and specific therapies of patients classified by AERD and postulates future attempts to gain new insights into this disease.


2014 ◽  
Vol 71 (5) ◽  
pp. 267-274
Author(s):  
Judith A. Schneider Spence ◽  
Andreas J. Bircher ◽  
Kathrin Scherer Hofmeier

Während eine allergologische Abklärung im Work-Up eines Asthma bronchiale inbegriffen sein sollte, wird die chronisch obstruktive Pneumopathie nicht spontan mit einer atopischen Diathese in Zusammenhang gebracht. Anamnese, Klinik, das Vorhandensein weiterer atopischer Krankheiten sowie Prickteste und die serologische Messung von spezifischen IgE-Antikörpern geben Hinweise auf eine allergische Genese einer akuten oder chronischen Lungenkrankheit. Der Stickoxidwert in der Ausatemluft (FeNO-Messung) kann durch die Infiltration von Eosinophilen in die Bronchialwand beim allergischen Phänotyp des Asthma bronchiale erhöht sein (TH2-gewichteter Phänotyp). Eine Abhängigkeit der Beschwerden vom Arbeitsplatz muss evaluiert werden. Neben dem allergischen Typ des Asthma bronchiale soll auch an eine Aspirin-exacerbated-respiratory disease (AERD) gedacht werden. Aufgrund der überlappenden pathophysiologischen Grundlagen und der Symptomatik zwischen Asthma bronchiale und der chronisch obstruktiven Pneumopathie ist die Zuweisung zum Allergologen allenfalls auch bei einem COPD-Patienten indiziert.


Author(s):  
William C. Scott ◽  
Katherine N. Cahill ◽  
Ginger L. Milne ◽  
Ping Li ◽  
Quanhu Sheng ◽  
...  

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