Ένα καινοτόμο πειραματικό μοντέλο πρόσθιας ισχαιμικής οπτικής νευροπάθειας και οι εμπλεκόμενοι σε αυτό ανοσολογικοί μηχανισμοί

2017 ◽  
Author(s):  
Δημοσθένης Μαντόπουλος
Keyword(s):  
Brown Norway ◽  
Inflammatory Protein ◽  
Macrophage Inflammatory Protein

Σκοπός της μελέτηςΗ μη-αρτηριακή πρόσθια ισχαιμική οπτική νευροπάθεια (ΜΑ-ΠΙΟΝ) αποτελείτην πιο συχνή αιτία μη γλαυκωματικής οπτικής νευροπάθειας σε ηλικιωμένουςενήλικες. Το αποτέλεσμα της βλάβης του οπτικού νεύρου είναι η απώλεια οπτικούπεδίου για τους ασθενείς. Στην παρούσα μελέτη παρουσιάζουμε ένα καινοτόμοπειραματικό μοντέλο φωτοδυναμικής πρόκλησης οπτικής νευροπάθειας η οποίαμπορεί να χρησιμοποιηθεί για τη μελέτη νευροπροστατευτικών θεραπειών.Υλικά και μέθοδοιΣε αρουραίους Brown-Norway ενδοπεριτοναϊκη ένεση μεσοπορφυρίνης ΙΧακολουθείται από φωτοδυναμική θεραπεία οπτικού νεύρου. Το αντίπλευρο μάτιχρησιμοποιείτα ως μάτι- ελέγχου. Φλουοραγγειογραφία, οπτική τομογραφία καιπροκλητά ηλεκτρικά δυναμικά πραγματοποιήθηκαν σε διάφορα χρονικά σημείαύστερα από το laser. Ανοσοϊστοχημεία χρησιμοποιήθηκε για την καταγραφήαποπτωτικού κυτταρικού θανάτου (TUNEL) και την καταγραφή των μακροφάγων(CD68). Οι κυτοκίνες αξιολογήθηκαν με τη μέθοδο ELISA.26Αποτελέσματα:Η φλουοραγγειογραφία έδειξε έκκριση από το οπτικό νεύρο ενώ η οπτικήτομογραφία αποκάλυψε οίδημα της οπτικής θηλής. Το αντίπλευρο μάτι- ελέγχουδεν είχε καμία από αυτές τις βλαβες. Tα ηλεκτρικά δυναμικά βρέθηκαν μειωμέναστο μάτι που υπέστη τη φωτοδυναμική θεραπεία. Ο αριθμός γαγγλιακών κυττάρωνσε απόπτωση ήταν αυξημένος την πρωτη μέρα μετά το laser (13.77 ± 4.49, p <0.01) και κορυφώθηκε την εβδομη ημέρα (57.22 ± 11.34, p < 0.01). Τα μακροφάγαβρέθηκαν αυξημένα επισης την ημέρα 7 (101.8 ± 9.8, p < 0.05). Η ELISA έδειξεαυξημένη πρωτείνη έλκυσης μακροφάγων-1 (macrophage chemoattractant protein-1) και φλεγμονώδη πρωτείνη μακροφάγων 2 (macrophage inflammatory protein-2).Συμπεράσματα:Η φωτοδυναμική θεραπεία του οπτικού νεύρου ύστερα από έγχυσημεσοπορφυρίνης IX οδηγεί σε μακροσκοπικές, ιστολογικές και παθοφυσιολογικέςβλάβες του οπτικού νεύρου. Δεδομένου του μεγάλου χρόνου ημίσειας ζωης τηςμεσοπορφυρίνης IX, την ευκολία των ενδοπεριτοναϊκών ενέσεων και την ευκολίααναπαραγωγής των αποτελεσμάτων το μοντέλο αυτό μπορεί να χρησιμοποιηθείγια μελλοντικές νευροπροστατευτικές μελέτες.

Serum levels of macrophage inflammatory protein-1 alpha (MIP-1α) correlate with the extent of bone disease and survival in patients with multiple myeloma

2003 ◽  
Vol 123 (1) ◽  
pp. 106-109 ◽  
Author(s):  
Evangelos Terpos ◽  
Marianna Politou ◽  
Richard Szydlo ◽  
John M. Goldman ◽  
Jane F. Apperley ◽  
...  
Keyword(s):  
Multiple Myeloma ◽  
Bone Disease ◽  
Serum Levels ◽  
Inflammatory Protein ◽  
Macrophage Inflammatory Protein

scholarly journals Regulation by Chemokines of Circulating Dendritic Cell Precursors, and the Formation of Portal Tract–Associated Lymphoid Tissue, in a Granulomatous Liver Disease

2000 ◽  
Vol 193 (1) ◽  
pp. 35-50 ◽  
Author(s):  
Hiroyuki Yoneyama ◽  
Kenjiro Matsuno ◽  
Yanyun Zhang ◽  
Masako Murai ◽  
Meiji Itakura ◽  
...  
Keyword(s):  
Dendritic Cell ◽  
Lymphoid Tissue ◽  
Propionibacterium Acnes ◽  
Portal Tract ◽  
Lymphoid Organ ◽  
Solid Organ ◽  
Granulomatous Reaction ◽  
Portal Area ◽  
Inflammatory Protein ◽  
Macrophage Inflammatory Protein

We have studied the recruitment and roles of distinct dendritic cell (DC) precursors from the circulation into Propionibacterium acnes–induced granulomas in mouse liver. During infection, F4/80−B220−CD11c+ DC precursors appeared in the circulation, migrated into the perisinusoidal space, and matured within newly formed granulomas. Recruited DCs later migrated to the portal area to interact with T cells in what we term “portal tract–associated lymphoid tissue” (PALT). Macrophage inflammatory protein 1α attracted blood DC precursors to the sinusoidal granuloma, whereas secondary lymphoid organ chemokine (SLC) attracted mature DCs to the newly identified PALT. Anti-SLC antibody diminished PALT expansion while exacerbating granuloma formation. Therefore, circulating DC precursors can migrate into a solid organ like liver, and participate in the granulomatous reaction in response to specific chemokines.

scholarly journals Roles of Interleukin‐6 and Macrophage Inflammatory Protein–2 in Pneumolysin‐Induced Lung Inflammation in Mice

2002 ◽  
Vol 185 (1) ◽  
pp. 123-126 ◽  
Author(s):  
Anita W. Rijneveld ◽  
Germie P. van den Dobbelsteen ◽  
Sandrine Florquin ◽  
Theodore J. Standiford ◽  
Peter Speelman ◽  
...  
Keyword(s):  
Interleukin 6 ◽  
Lung Inflammation ◽  
Inflammatory Protein ◽  
Macrophage Inflammatory Protein

scholarly journals Involvement of fractalkine and macrophage inflammatory protein-1 alpha in moderate-severe depression

2004 ◽  
Vol 13 (3) ◽  
pp. 205-207 ◽  
Author(s):  
Rosaria Alba Merendino ◽  
Giuseppe Di Pasquale ◽  
Filippo De Luca ◽  
Laura Di Pasquale ◽  
Edoardo Ferlazzo ◽  
...  
Keyword(s):  
Central Nervous System ◽  
Nervous System ◽  
Immune Therapy ◽  
Severe Depression ◽  
Mononuclear Phagocytes ◽  
Cytokines And Chemokines ◽  
Inflammatory Protein ◽  
Healthy Donors ◽  
The Central Nervous System ◽  
Macrophage Inflammatory Protein

MODERATE-severe depression (MSD) is linked to overexpression of proinflammatory cytokines and chemokines. Fractalkine (FKN) and macrophage inflammatory protein-1 alpha (MIP-1α) are, respectively, members of CX3C and C-C chemokines, and both are involved in recruiting and activating mononuclear phagocytes in the central nervous system. We analysed the presence of FKN and MIP-1α in sera of untreated MSD patients and healthy donors. High FKN levels were observed in all MSD patients as compared with values only detectable in 26% of healthy donors. MIP-1α was measurable in 20% of patients, while no healthy donors showed detectable chemokine levels. In conclusion, we describe a previously unknown involvement of FKN in the pathogenesis of MSD, suggesting that FKN may represent a target for a specific immune therapy of this disease.

Analysis of the mechanism regulating the stability of rat macrophage inflammatory protein-2 mRNA in RBL-2H3 cells

2003 ◽  
Vol 90 (5) ◽  
pp. 976-986 ◽  
Author(s):  
Keiichi Numahata ◽  
Tatsuya Komagata ◽  
Noriyasu Hirasawa ◽  
Koh-ichiro Someya ◽  
Yi-Qun Xiao ◽  
...  
Keyword(s):  
Inflammatory Protein ◽  
The Stability ◽  
Macrophage Inflammatory Protein
Sign in / Sign up

Export Citation Format

Share Document