scholarly journals Insulin-Like Growth Factor 1 in the Preterm Rabbit Pup: Characterization of Cerebrovascular Maturation following Administration of Recombinant Human Insulin-Like Growth Factor 1/Insulin-Like Growth Factor 1-Binding Protein 3

2021 ◽  
pp. 1-15
Author(s):  
Magnus Gram ◽  
Claes Ekström ◽  
Bo Holmqvist ◽  
Galen Carey ◽  
Xiaoyang Wang ◽  
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Following preterm birth, serum levels of insulin-like growth factor 1 (IGF-1) decrease compared to corresponding in utero levels. A recent clinical trial indicated that supplementation with recombinant human (rh) IGF-1/rhIGF-binding protein 3 (rhIGF-1/rhIGFBP-3) prevents severe intraventricular hemorrhage (IVH) in extremely preterm infants. In a preterm rabbit pup model, we characterized endogenous serum and hepatic IGF-1, along with brain distribution of IGF-1 and IGF-1 receptor (IGF1R). We then evaluated the effects of rhIGF-1/rhIGFBP-3 on gene expression of regulators of cerebrovascular maturation and structure. Similar to preterm infants, serum IGF-1 concentrations decreased rapidly after preterm birth in the rabbit pup. Administration of rhIGF-1/rhIGFBP-3 restored in utero serum levels but was rapidly eliminated. Immunolabeled IGF1R was widely distributed in multiple brain regions, displaying an abundant density in the choroid plexus and sub-ependymal germinal zones. Increased IGF-1 immunoreactivity, distributed as IGF1R, was detected 4 h after rhIGF-1/rhIGFBP-3 administration. The rhIGF-1/rhIGFBP-3 treatment led to upregulation of choroid plexus genes involved in vascular maturation and structure, with corresponding protein translation for most of these genes. The preterm rabbit pup model is well suited for evaluation of IGF-1-based prevention of IVH. Administration of rhIGF-1/rhIGFBP-3 affects cerebrovascular maturation, suggesting a role for it in preventing preterm IVH.

2016 ◽  
Vol 2 (2) ◽  
pp. 86-87
Author(s):  
Birgit Lorenz

Hintergrund: Die Frühgeborenen-Retinopathie (ROP; Retinopathia praematurorum) ist eine potenziell zur Erblindung führende Krankheit, die bei extrem verfrüht geborenen Säuglingen auftritt. Die Einführung neuer ROP-Vorsorgeuntersuchungssysteme mit höherer Sensitivität und Spezifität als bisherige Leitlinien für das ROP-Screening hat das Potenzial, die Zahl belastender Augenuntersuchung bei diesen Säuglingen zu verringern. Ziele: Erhöhung der Spezifizität des WINROP-Überwachungssystems (Weight, Insulin-like growth factor-I, Neonatal, ROP) zur Identifikation extrem frühgeborener Säuglinge mit behandlungsbedürftiger ROP. Methoden: Zwei Kohorten, die zuvor WINROP-Analysen unterzogen worden waren, wurden in die Studie eingeschlossen und erneut evaluiert. Das Körpergewicht bei WINROP-Alarm für extrem frühgeborene Säuglinge (Entbindung vor Schwangerschaftswoche 27) wurde reevaluiert, und durch Setzung «sicherer» WINROP-Alarmgrenzwerte für das Körpergewicht erfolgte eine Neubeurteilung der Stichproben nach WINROP-Alarm. Die folgenden beiden Kohorten wurden untersucht: (1) die Kohorte der EXPRESS-Studie (Extremely Preterm Infants in Sweden Study) mit 2004-2007 in Schweden geborenen Säuglingen (n = 407) und (2) die extrem frühgeborenen Säuglinge einer nordamerikanischen Kohorte, Geburtsjahrgänge 2006-2009 (n = 566). Ergebnisse: In der EXPRESS-Kohorte lag bei 12,5% (40/319) der Säuglinge, bei denen zuvor ein WINROP-Alarm erfolgt war, nun kein Alarm mehr vor; die Spezifität von WINROP in der EXPRESS-Kohorte stieg damit von 23,9% (86/360) auf 35,0% (126/360). In der nordamerikanischen Kohorte hatten nach der erneuten Beurteilung 15,4% (81/526) keinen Alarm mehr; die Spezifität stieg von 8,5% (38/447) auf 26,6% (119/447). Die Sensitivität betrug unverändert 97,5% in der EXPRESS-Kohorte (45/47) und 98,3% (117/119) in der nordamerikanischen Kohorte. Schlussfolgerungen: Die Spezifität des WINROP-Überwachungssystems für extrem frühgeborene Säuglinge kann durch erneute Evaluierung anhand des Gewichts bei WINROP-Alarm signifikant verbessert werden. Neonatology 2015;108:152-156 (DOI:10.1159/000435770)


Author(s):  
Laura Tenoudji-Cohen Couka ◽  
Xavier-Côme Donato ◽  
Eric Glowaczower ◽  
Anne Squercioni-Aumont ◽  
Maria Katsogiannou ◽  
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2012 ◽  
Vol 60 (6) ◽  
pp. 527 ◽  
Author(s):  
ManizhehMostafa Gharehbaghi ◽  
Haleh Mostafidi ◽  
Ali Peirovifar ◽  
Karim Sadeghi

2020 ◽  
Vol 42 (4) ◽  
pp. 451-468 ◽  
Author(s):  
Alexander Humberg ◽  
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Ingmar Fortmann ◽  
Bastian Siller ◽  
Matthias Volkmar Kopp ◽  
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Abstract Almost half of all preterm births are caused or triggered by an inflammatory process at the feto-maternal interface resulting in preterm labor or rupture of membranes with or without chorioamnionitis (“first inflammatory hit”). Preterm babies have highly vulnerable body surfaces and immature organ systems. They are postnatally confronted with a drastically altered antigen exposure including hospital-specific microbes, artificial devices, drugs, nutritional antigens, and hypoxia or hyperoxia (“second inflammatory hit”). This is of particular importance to extremely preterm infants born before 28 weeks, as they have not experienced important “third-trimester” adaptation processes to tolerate maternal and self-antigens. Instead of a balanced adaptation to extrauterine life, the delicate co-regulation between immune defense mechanisms and immunosuppression (tolerance) to allow microbiome establishment is therefore often disturbed. Hence, preterm infants are predisposed to sepsis but also to several injurious conditions that can contribute to the onset or perpetuation of sustained inflammation (SI). This is a continuing challenge to clinicians involved in the care of preterm infants, as SI is regarded as a crucial mediator for mortality and the development of morbidities in preterm infants. This review will outline the (i) role of inflammation for short-term consequences of preterm birth and (ii) the effect of SI on organ development and long-term outcome.


1999 ◽  
Vol 69 (7) ◽  
pp. 495-500 ◽  
Author(s):  
I. M. Holdaway ◽  
B. H. Mason ◽  
A. E. Lethaby ◽  
V. Singh ◽  
J. E. Harman ◽  
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