Neuritis nervi optici post varicellas

Bogomir Sasso

doi:10.1159/000303429

Is neuritis nervi optici in children a predictor of multiple sclerosis in adulthood?

Neuropediatrics ◽

10.1055/s-0032-1307137 ◽

2012 ◽

Vol 43 (02) ◽

Author(s):

C Elpers ◽

N Stupp ◽

U Grenzebach ◽

T Niederstadt ◽

T Allkemper ◽

...

Keyword(s):

Multiple Sclerosis ◽

Neuritis Nervi Optici

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Untersuchungen zur Bedeutung der MRT im Rahmen des diagnostischen Konzepts bei der Neuritis nervi optici (NNO)

RöFo - Fortschritte auf dem Gebiet der Röntgenstrahlen und der bildgebenden Verfahren ◽

10.1055/s-2005-867885 ◽

2005 ◽

Vol 177 (S 01) ◽

Author(s):

F Lorenzen ◽

V Hingst ◽

M Schittkowski ◽

K Hauenstein

Keyword(s):

Neuritis Nervi Optici

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Myelin-Oligodendrozyten-Glykoprotein-Antikörper bei Neuritis nervi optici im Kindesalter

Klinische Monatsblätter für Augenheilkunde ◽

10.1055/s-0043-120067 ◽

2017 ◽

Vol 234 (10) ◽

pp. 1243-1249

Author(s):

Helmut Tegetmeyer ◽

Andreas Merkenschlager

Keyword(s):

Neuromyelitis Optica ◽

Aquaporin 4 ◽

Sich Eine ◽

Oder Eine ◽

Neuritis Nervi Optici

Zusammenfassung Hintergrund Myelin-Oligodendrozyten-Glykoprotein (MOG) ist an der Oberfläche der Myelinscheiden und der Oligodendrozyten im Zentralnervensystem lokalisiert. Im Kindes- und Erwachsenenalter zeigt sich eine Assoziation von MOG-AK im Serum mit rezidivierender und bilateraler Neuritis nervi optici (NNO), mit akuter disseminierter Enzephalitis (ADEM) und mit transverser Myelitis (TM). Die Kombination von NNO mit TM oder anderen entzündlichen Hirnläsionen ist typisch für eine Neuromyelitis-optica-Spektrum-Erkrankung (NMO-SD), die mit hochspezifischen pathogenen Aquaporin-4-IgG-Autoantikörpern (AQP4-AK) im Serum assoziiert ist. Kinder mit NMO-SD sind häufig seronegativ für AQP4-AK, aber seropositiv für MOG-AK. Krankheitsverlauf und Therapie der NNO bei Kindern mit NNO-positiven MOG-AK sind deshalb von besonderem Interesse. Patienten Die Krankheitsverläufe von 2 8-jährigen Jungen mit akuter NNO werden dargestellt (bilaterale NNO, AQP4-AK negativ, MOG-AK positiv). Patient 1 erlitt trotz immunsuppressiver Therapie mehrere Rezidive bei persistierenden MOG-AK mit zunehmender Optikusatrophie, erheblicher einseitiger Visusminderung und passagerer Hirnstammbeteiligung. Bei Patient 2 liegt ein bisher monophasischer Verlauf mit raschem Abfall der MOG-AK und nur geringer asymmetrischer Optikusatrophie vor. Diskussion MOG-AK sind im Kindesalter mit rezidivierender NNO und Hirnläsionen assoziiert, die typisch für eine ADEM oder eine NMO-SD sind. In der akuten Phase der klinischen Symptomatik werden hohe MOG-AK-Titer beobachtet. Rezidive der NNO führen zu einem zunehmenden Verlust der retinalen Nervenfaserschicht. Diagnostisch sind die Antikörperbestimmung (AQP4-AK, MOG-AK) sowie eine MRT-Bildgebung obligat. Als therapeutische Schlussfolgerung ergibt sich daraus die Notwendigkeit einer konsequenten Behandlung mit initial Kortikosteroiden und nachfolgender Immunsuppression (z. B. Azathioprin, Mycophenolat, bei refraktären Fällen auch Rituximab) sowie der Kontrolle der MOG-AK-Titer.

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