Increased Circulating Interleukin-1 and Interleukin-6 after Intracerebroventricular Injection of Lipopolysaccharide

1992 ◽  
Vol 56 (6) ◽  
pp. 935-938 ◽  
Author(s):  
Paul E. Gottschall ◽  
Gen Komaki ◽  
Akira Arimura
Keyword(s):  
Interleukin 6 ◽  
Interleukin 1 ◽  
Intracerebroventricular Injection

Interleukin-1 receptor antagonist inhibits endotoxin fever and systemic interleukin-6 induction in the rat

1996 ◽  
Vol 270 (1) ◽  
pp. E91-E95 ◽  
Author(s):  
G. Luheshi ◽  
A. J. Miller ◽  
S. Brouwer ◽  
M. J. Dascombe ◽  
N. J. Rothwell ◽  
...  
Keyword(s):  
Cerebrospinal Fluid ◽  
Receptor Antagonist ◽  
Interleukin 6 ◽  
Single Injection ◽  
Interleukin 1 ◽  
Intracerebroventricular Injection ◽  
Febrile Response ◽  
Interleukin 1 Receptor Antagonist ◽  
The Brain ◽  
Pyrogenic Activity

Although a number of studies indicate that the pyrogenic activity of lipopolysaccharide (LPS) and/or interleukin (IL)-1 is mediated via induction of IL-6, this has been questioned by recent evidence demonstrating a dissociation between fever and circulating IL-6. The present study reexamines this relationship by use of human recombinant interleukin-1 receptor antagonist (IL-1ra). Injection of LPS (100 micrograms/kg ip) into rats induced fever (2.0 degrees C) that was significantly inhibited (P < 0.05) when IL-1ra (16 mg/kg ip) was given 1 and 2 h after LPS. The rise in plasma IL-6 preceded the febrile response by 1-1.5 h and, although the concentrations of bioactive IL-6 in plasma and cerebrospinal fluid (CSF) were not reduced at 4 h, at 2 h plasma and CSF IL-6 bioactivity was inhibited by 80 and 70%, respectively, after a single injection of IL-1ra (16 mg/kg ip). Intracerebroventricular injection of IL-1ra (200 micrograms/rat) inhibited LPS fever but did not affect the plasma IL-6 bioactivity measured 2 or 4 h after intraperitoneal LPS. These data show that peripheral IL-1 plays a part in the induction of both fever and the rise in plasma IL-6 that precedes it, and that IL-1 within the brain is also important in the induction of fever by LPS.

Schwere systemische juvenile idiopathische Arthritis und familiäres Mittelmeerfieber mit homozygoter Mutation im MEFV-Gen

2016 ◽  
Vol 36 (01) ◽  
pp. 49-51
Author(s):  
T. Geikowski ◽  
D. Peters ◽  
J. Peitz ◽  
G. Horneff ◽  
S. Wintrich
Keyword(s):  
Interleukin 6 ◽  
Interleukin 1 ◽  
Juvenile Idiopathische Arthritis ◽  
Familiäres Mittelmeerfieber ◽  
Systemische Juvenile Idiopathische Arthritis

ZusammenfassungDie systemische juvenile idiopathische Arthritis (sJIA) und das familiäre Mittelmeerfieber (FMF) zeigen mit Fieber, Arthritis, Exanthem, generalisierter Lymphadenopathie und Sero sitis viele Gemeinsamkeiten. Therapieoptio-nen bei der sJIA sind neben Glukokortikoi-den, nichtsteroidalen Antirheumatika und Methotrexat, Biologika wie Interleukin-1-und Interleukin-6-Antagonisten. Firstline Therapie des FMF ist Colchicin. Bei Therapie resistenz oder -unverträglichkeit können aber auch bei dieser Erkrankung Interleukin-1-und Interleukin-6-Antagonisten erfolgreich eingesetzt werden.Berichtet wird über einen elf Jahre alten Jungen, geboren in Armenien. Im Alter von zwei Jahren kam es zu anhaltendem Fieber mit ausgeprägter Arthritis. Die Diagnose sJIA wurde gestellt und das Vorliegen eines FMF genetisch nachgewiesen. Unter Therapie mit Kortikosteroiden, Sulfasalazin und Colchicin entwickelte der Patient eine deutliche Dystro phie und ausgeprägte Destruktionen der Hüft-, Knie- und Sprunggelenke mit resultie-render Laufunfähigkeit. Die Halswirbelsäule war durch Ankylosen kyphotisch fixiert. La borchemisch waren die Entzündungszeichen deutlich erhöht. Röntgen- und CT-Aufnah-men zeigten das Ausmaß der Gelenkzer -störung. Nach einem Jahr unter intravenöser Tocilizumab-Therapie liegen CRP, SAA und BSG im Normbereich. Bestehende Kontraktu ren sind unter intensiver Physiotherapie rück-läufig. Der Patient ist mit eigenem Rollstuhl mobil.Bei diesem Patient liegt sowohl eine systemische JIA als auch ein familiäres Mittelmeerfieber vor. Tocilizumab ist bereits seit mehreren Jahren für die Behandlung der systemischen JIA zugelassen. Unser Patient zeigt unter Tocilizumab eine Remission beider Erkrankungen.

Die medikamentöse Therapie der juvenilen idiopathischen Arthritis bei Kindern

2009 ◽  
Vol 29 (02) ◽  
pp. 81-93 ◽  
Author(s):  
G. Horneff
Keyword(s):  
Interleukin 6 ◽  
Medikamentöse Therapie ◽  
Interleukin 1 ◽  
Therapeutische Optionen

ZusammenfassungDie Therapie der juvenilen idiopathischen Arthritis erfolgt durch eine Kombination von nichtsteroidalen Antirheumatika, systemischen und/oder intraartikulären Glukokortikoiden, klassischen Basistherapeutika, Immunsupressiva und Biologika. Die neuen bio-logischen Medikamente erwiesen sich als au-ßerordentlich wirksam, auch bei schweren oder bislang therapierefraktären Verläufen. Drei Tumor-Nekrose-Faktor-Inhibitoren (Eta-nercept, Adalimumab und Infliximab) wurden bereits untersucht. Weitere therapeutische Optionen bestehen durch Inhibition von Interleukin-1 durch Anakinra, Canakinumab und Rilonacept, Interleukin 6 durch Tocilizumab oder der Inhibition der T-Zellaktivierung durch Abatacept. In dieser Übersichtsarbeit werden die pharmakologischen Therapieoptionen orientierend an der Existenz von kontrollierten randomisierten Studien dargestellt.

There is an Association of Synovial Interleukin-6 Levels With Chondral Damage in Anterior Cruciate Ligament–Deficient Knees

2021 ◽  
pp. 155633162199200
Author(s):  
Ravi Gupta ◽  
Anil Kapoor ◽  
Sourabh Khatri ◽  
Dinesh Sandal ◽  
Gladson David Masih
Keyword(s):  
Anterior Cruciate Ligament ◽  
Synovial Fluid ◽  
Acl Reconstruction ◽  
Inflammatory Cytokines ◽  
Interleukin 6 ◽  
Cruciate Ligament ◽  
Interleukin 1 ◽  
Chondral Damage ◽  
Anterior Cruciate ◽  
Acl Deficient

Background: Osteoarthritis (OA) in the anterior cruciate ligament (ACL)–deficient knee is seen in approximately 50% of affected patients. Possible causes include biochemical or biomechanical changes. Purpose: We sought to study the correlation between inflammatory cytokines and chondral damage in ACL-deficient knees. Methods: Seventy-six male patients who underwent ACL reconstruction were enrolled in a cross-sectional study. Synovial fluid was aspirated before surgery and analyzed for levels of the inflammatory cytokines tumor necrosis factor-α, interleukin-1 (IL-1), and interleukin-6 (IL-6). At the time of ACL reconstruction, the severity of chondral damage was documented as described by the Outerbridge classification. Results: Patients with grade 2 or higher chondral damage were observed to have elevated IL-6 levels when compared to patients who had no chondral damage. Interleukin-6 levels had no correlation with the duration of injury. Conclusion: Elevated levels of IL-6 in synovial fluid were associated with chondral damage in ACL-deficient knees. Further study is warranted to determine whether inflammatory cytokines contribute to the development of OA of the knee after ACL injury.

scholarly journals Interleukin-1 and interleukin-6 inhibition in patients with COVID-19 and hyperinflammation – Authors' reply

2021 ◽  
Author(s):  
Giulio Cavalli ◽  
Alessandro Larcher ◽  
Alessandro Tomelleri ◽  
Lorenzo Dagna
Keyword(s):  
Interleukin 6 ◽  
Interleukin 1

scholarly journals Association of Interleukin-6 and Interleukin-1 Family Gene Polymorphisms in Autoimmune Hepatitis

2018 ◽  
Vol 17 (6) ◽  
pp. 1021-1025 ◽  
Author(s):  
Azizollah Yousefi ◽  
Mehri Najafi ◽  
Farzaneh Motamed ◽  
Elham Mahmoudi ◽  
Alireza Zare Bidoki ◽  
...  
Keyword(s):  
Autoimmune Hepatitis ◽  
Interleukin 6 ◽  
Gene Polymorphisms ◽  
Interleukin 1 ◽  
Family Gene
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