scholarly journals Integration of Signals from Receptor Tyrosine Kinases and G Protein-Coupled Receptors

Neurosignals ◽  
2002 ◽  
Vol 11 (1) ◽  
pp. 5-19 ◽  
Author(s):  
Vicki L. Lowes ◽  
Nancy Y. Ip ◽  
Yung H. Wong
Keyword(s):  
G Protein ◽  
Tyrosine Kinases ◽  
Receptor Tyrosine Kinases ◽  
G Protein Coupled Receptors ◽  
G Protein Coupled

scholarly journals Ligand bias in receptor tyrosine kinase signaling

2020 ◽  
Vol 295 (52) ◽  
pp. 18494-18507
Author(s):  
Kelly Karl ◽  
Michael D. Paul ◽  
Elena B. Pasquale ◽  
Kalina Hristova
Keyword(s):  
G Protein ◽  
Receptor Tyrosine Kinase ◽  
Tyrosine Kinases ◽  
Receptor Tyrosine Kinases ◽  
G Protein Coupled Receptors ◽  
Operational Model ◽  
Tyrosine Kinase Signaling ◽  
Rtk Signaling ◽  
Ligand Bias ◽  
G Protein Coupled

Ligand bias is the ability of ligands to differentially activate certain receptor signaling responses compared with others. It reflects differences in the responses of a receptor to specific ligands and has implications for the development of highly specific therapeutics. Whereas ligand bias has been studied primarily for G protein–coupled receptors (GPCRs), there are also reports of ligand bias for receptor tyrosine kinases (RTKs). However, the understanding of RTK ligand bias is lagging behind the knowledge of GPCR ligand bias. In this review, we highlight how protocols that were developed to study GPCR signaling can be used to identify and quantify RTK ligand bias. We also introduce an operational model that can provide insights into the biophysical basis of RTK activation and ligand bias. Finally, we discuss possible mechanisms underpinning RTK ligand bias. Thus, this review serves as a primer for researchers interested in investigating ligand bias in RTK signaling.

Cooperative Regulation of p70S6 Kinase by Receptor Tyrosine Kinases and G Protein-Coupled Receptors Augments Airway Smooth Muscle Growth†

Biochemistry ◽  
2005 ◽  
Vol 44 (44) ◽  
pp. 14595-14605 ◽  
Author(s):  
Charlotte K. Billington ◽  
Kok C. Kong ◽  
Raja Bhattacharyya ◽  
Philip B. Wedegaertner ◽  
Reynold A. Panettieri, ◽  
...  
Keyword(s):  
Smooth Muscle ◽  
G Protein ◽  
Airway Smooth Muscle ◽  
Tyrosine Kinases ◽  
Receptor Tyrosine Kinases ◽  
Muscle Growth ◽  
G Protein Coupled Receptors ◽  
P70s6 Kinase ◽  
G Protein Coupled

THE ASSOCIATION OF NHERF ADAPTOR PROTEINS WITH G PROTEIN–COUPLED RECEPTORS AND RECEPTOR TYROSINE KINASES

2006 ◽  
Vol 68 (1) ◽  
pp. 491-505 ◽  
Author(s):  
Edward J. Weinman ◽  
Randy A. Hall ◽  
Peter A. Friedman ◽  
Lee-Yuan Liu-Chen ◽  
Shirish Shenolikar
Keyword(s):  
G Protein ◽  
Tyrosine Kinases ◽  
Receptor Tyrosine Kinases ◽  
Adaptor Proteins ◽  
G Protein Coupled Receptors ◽  
G Protein Coupled

scholarly journals Transactivación de receptores con actividad de cinasa de tirosina (RTK’s) por receptores acoplados a proteínas G

2004 ◽  
Vol 15 (1) ◽  
pp. 33-48 ◽  
Author(s):  
Enrique Sánchez-Lemus ◽  
José A Arias-Montaño
Keyword(s):  
Protein Kinases ◽  
G Protein ◽  
Tyrosine Kinases ◽  
Receptor Tyrosine Kinases ◽  
G Protein Coupled Receptors ◽  
Mitogen Activated Protein Kinases ◽  
Mitogen Activated Protein ◽  
G Protein Coupled

Los efectos de los factores de crecimiento y de ciertas hormonas se deben a la activación de receptores con actividad intrínseca de cinasa de tirosina (o RTK’s, por receptor tyrosine kinases), cuya estimulación inicia cascadas de señalización intracelular que regulan eventos transcripcionales esenciales para la proliferación y la diferenciación celulares. Entre los efectos debidos a la estimulación de los RTK’s, destaca la activación de la familia de cinasas de proteína activadas por mitógeno o MAPK’s (mitogen-activated protein kinases). Existen evidencias que indican que la estimulación de algunos receptores acoplados a proteínas G (o GPCR’s, por G protein-coupled receptors) resulta en la activación de RTK’s en ausencia de un ligando para estos últimos. Este proceso ha sido denominado transactivación, y depende de señales intracelulares inducidas por la estimulación de GPCR’s en las que participan tanto las subunidades a como los complejos bg de las proteínas G, así como fenómenos de fosforilación mediados por diferentes cinasas. En este artículo se revisan las características estructurales de ambos tipos de receptores (GPCR’s y RTK’s), los mecanismos responsables de su activación y los procesos involucrados en el fenómeno de transactivación de RTK’s por activación de GPCR’s.

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