Prostaglandin E2 (PGE2) regulates PDT-enhanced anti-tumor immunity (Conference Presentation)

2019 ◽  
Author(s):  
Riddhi Falk-Mahapatra ◽  
Sandra O. Gollnick
Keyword(s):  
Prostaglandin E2 ◽  
Tumor Immunity

Prostaglandin E2 does not attenuate adrenergic-induced cardiac contractile response

2014 ◽  
Vol 62 (S 01) ◽  
Author(s):  
S. Pecha ◽  
E. Mudersbach ◽  
F.M. Wagner ◽  
Y. Alassar ◽  
S. Hakmi ◽  
...  
Keyword(s):  
Prostaglandin E2 ◽  
Contractile Response ◽  
Cardiac Contractile

Inhibition of Prostaglandin E2 Production by a Combination of Flavonoids from Scutellaria baicalensis

Planta Medica ◽  
2016 ◽  
Vol 81 (S 01) ◽  
pp. S1-S381
Author(s):  
T Shimizu ◽  
N Shibuya ◽  
T Fujii ◽  
M Tago ◽  
Y Narukawa ◽  
...  
Keyword(s):  
Prostaglandin E2 ◽  
Scutellaria Baicalensis

Mikroglia und immunologische Mechanismen in der neuropsychiatrischen Forschung

2014 ◽  
Vol 33 (11) ◽  
pp. 761-770
Author(s):  
M. J. Schwarz ◽  
B. Leitner ◽  
E. Weidinger ◽  
N. Müller
Keyword(s):  
Prostaglandin E2 ◽  
Cyclooxygenase 2 ◽  
Cox 2

ZusammenfassungDie Psychoneuroimmunologie beschäftigt sich mit den Wechselwirkungen zwischen der (gesunden) Psyche, psychischen Störungen und dem Immunsystem. Inzwischen hat sich gezeigt, dass zumindest bei Subgruppen psychischer Störungen wie Schizophrenie und Depression ein entzündlicher Prozess bei der Pathogenese eine Rolle spielt. Da für Schizophrenie und Depression auf diesem Gebiet die meisten Befunde vorliegen, konzentriert sich diese Übersicht auf diese beiden Störungsbilder. Die differenzielle Aktivierung von Mikrogliazellen und Astrozyten als funktionelle Träger des Immunsystems im ZNS, trägt zur Typ-1/Typ-2-Inbalance bei. Das entzündliche Geschehen ist verbunden mit höherer Prostaglandin-E2 (PGE-2)-Produktion und erhöhter Cyclooxygenase-2 (COX-2)-Expression. Zunehmende Evidenz aus klinischen Studien mit COX-2-Inhibitoren weisen auf einen günstigen Effekt antiinflammatorischer Therapie bei Schizophrenie hin, speziell in frühen Stadien der Krankheit. Sowohl bei Depression als auch bei Schizophrenie ist die Vulnerabilitäts- Stress-Hypothese weitgehend akzeptiert. So zeigte sich z. B. dass – bei entsprechender genetischer Disposition – Stress im frühen Lebensalter oder Separationsstress mit einem Anstieg proinflammatorischer Zytokine einhergehen und zu einer Immunaktivierung führen. Die Interaktionen zwischen dem Immunsystem, Neurotransmittern und dem Tryptophan- Kynurenin-System sind entscheidende Komponenten für die Pathogenese von Stress und Depression. Eine antientzündliche Behandlung, z. B. mit dem COX-2-Inhibitor Celecoxib, zeigt antidepressive Effekte.

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