The role of hepatitis B virus core‐related antigen in predicting hepatitis B virus relapse after cessation of entecavir in hepatitis B e antigen‐negative patients

2021 ◽  
Author(s):  
Pao‐Yuan Huang ◽  
Jing‐Houng Wang ◽  
Chao‐Hung Hung ◽  
Sheng‐Nan Lu ◽  
Tsung‐Hui Hu ◽  
...  
2003 ◽  
Vol 278 (30) ◽  
pp. 28123-28129 ◽  
Author(s):  
Josef Köck ◽  
Michael Kann ◽  
Gerhard Pütz ◽  
Hubert E. Blum ◽  
Fritz von Weizsäcker

2019 ◽  
Vol 9 (1) ◽  
Author(s):  
Florentin Pastor ◽  
Charline Herrscher ◽  
Romuald Patient ◽  
Sebastien Eymieux ◽  
Alain Moreau ◽  
...  

Abstract Hepatitis B virus (HBV) production requires intricate interactions between the envelope and core proteins. Analyses of mutants of these proteins have made it possible to map regions involved in the formation and secretion of virions. Tests of binding between core and envelope peptides have also been performed in cell-free conditions, to study the interactions potentially underlying these mechanisms. We investigated the residues essential for core-envelope interaction in a cellular context in more detail, by transiently producing mutant or wild-type L, S, or core proteins separately or in combination, in Huh7 cells. The colocalization and interaction of these proteins were studied by confocal microscopy and co-immunoprecipitation, respectively. The L protein was shown to constitute a molecular platform for the recruitment of S and core proteins in a perinuclear environment. Several core amino acids were found to be essential for direct interaction with L, including residue Y132, known to be crucial for capsid formation, and residues L60, L95, K96 and I126. Our results confirm the key role of L in the tripartite core-S-L interaction and identify the residues involved in direct core-L interaction. This model may be valuable for studies of the potential of drugs to inhibit HBV core-envelope interaction.


Kanzo ◽  
2011 ◽  
Vol 52 (6) ◽  
pp. 387-389
Author(s):  
Mitsuru Nakanishi ◽  
Makoto Chuma ◽  
Shuhei Hige ◽  
Tomoe Kobayashi ◽  
Masato Nakai ◽  
...  

2010 ◽  
Vol 151 (28) ◽  
pp. 1132-1136 ◽  
Author(s):  
István Tornai

A krónikus vírushepatitisek jelentik ma a legismertebb okokat a hepatocellularis carcinoma (HCC) kialakulásában. A krónikus B- és C-vírus-hepatitis a májrákok körülbelül 40-50%-át okozza. A nyugati típusú társadalmakban a HCC előfordulása folyamatosan növekvő tendenciát mutat. Az alkohol számít a környezeti tényezők közül a legfontosabbnak, bár az alkoholfogyasztás a legtöbb országban csökken. Ez aláhúzza az egyéb környezeti tényezők fontosságát is. Az elfogyasztott alkoholmennyiséggel egyenes arányban növekszik a cirrhosis és a következményes HCC gyakorisága nőkben és férfiakban egyaránt. A kémiai anyagok közül a legismertebb a Kínában és Afrikában elterjedt aflatoxin, amely a gabonaféléket szennyező mycotoxin. Hasonló területeken endémiás, mint a hepatitis B-vírus, együtt szinergista hatást fejtenek ki. A dohányzás is egyértelműen bizonyított hepatocarcinogen hatással rendelkezik. Ez is jelentősen fokozódik, ha alkoholfogyasztással vagy vírushepatitisszel társul. Társadalmilag talán a legfontosabb az elhízás, a következményes nem alkoholos zsírmáj, illetve steatohepatitis és a 2-es típusú cukorbetegség, amelyek prevalenciája egyre fokozódik. Feltehetően ezek állnak a növekvő HCC-gyakoriság hátterében. Az inzulinrezisztencia és az oxidatív stressz képezik a legfontosabb patogenetikai lépéseket a májsejtkárosodásban. További fontos rizikótényező az orális fogamzásgátlók elterjedt használata. Egyes foglalkozások esetén a tartós szervesoldószer-expozíció is növeli a HCC rizikóját. Védelmet jelenthetnek az antioxidánsok, a szelén, a gyógyszerek közül a statinok és a feketekávé-fogyasztás.


Sign in / Sign up

Export Citation Format

Share Document