scholarly journals Skin Sensitizers Induce Antioxidant Response Element Dependent Genes: Application to the In Vitro Testing of the Sensitization Potential of Chemicals

2007 ◽  
Vol 102 (1) ◽  
pp. 110-119 ◽  
Author(s):  
Andreas Natsch ◽  
Roger Emter
Keyword(s):  
Antioxidant Response ◽  
In Vitro Testing ◽  
Antioxidant Response Element ◽  
Response Element

scholarly journals Induction of the Protective Antioxidant Response Element Pathway by 6-Hydroxydopamine In Vivo and In Vitro

2005 ◽  
Vol 87 (1) ◽  
pp. 176-186 ◽  
Author(s):  
Rebekah J. Jakel ◽  
Jonathan T. Kern ◽  
Delinda A. Johnson ◽  
Jeffrey A. Johnson
Keyword(s):  
Antioxidant Response ◽  
Antioxidant Response Element ◽  
Response Element ◽  
6 Hydroxydopamine

scholarly journals Immunohistochemical Study of Nrf2-Antioxidant Response Element as Indicator of Oxidative Stress Induced by Cadmium in Developing Rats

2015 ◽  
Vol 2015 ◽  
pp. 1-9 ◽  
Author(s):  
Sergio Montes ◽  
Daniel Juárez-Rebollar ◽  
Concepción Nava-Ruíz ◽  
Aurora Sánchez-García ◽  
Yesica Heras-Romero ◽  
...  
Keyword(s):  
Oxidative Stress ◽  
Morphological Changes ◽  
Antioxidant Response ◽  
Protective Mechanism ◽  
Antioxidant Response Element ◽  
Response Element ◽  
Expression Of Genes ◽  
Old Rats ◽  
Kidney Liver

In developing animals, Cadmium (Cd) induces toxicity to many organs including brain. Reactive oxygen species (ROS) are often implicated in Cd-inducedtoxicity and it has been clearly demonstrated that oxidative stress interferes with the expression of genes as well as transcriptional factors such as Nrf2-dependent Antioxidant Response Element (Nrf2-ARE). Cd-generated oxidative stress and elevated Nrf2 activity have been reportedin vitroandin situcells. In this study we evaluated the morphological changes and the expression pattern of Nrf2 and correlated them with the Cd concentrations in different ages of developing rats in heart, lung, kidney, liver, and brain. The Cd content in different organs of rats treated with the metal was increased in all ages assayed. Comparatively, lower Cd brain levels were found in rats intoxicated at the age of 12 days, then pups treated at 5, 10, or 15 days old, at the same metal dose. No evident changes, as a consequence of cadmium exposure, were evident in the morphological analysis in any of the ages assayed. However, Nrf2-ARE immunoreactivity was observed in 15-day-old rats exposed to Cd. Our results support that fully developed blood-brain barrier is an important protector against Cd entrance to brain and that Nrf2 increased expression is a part of protective mechanism against cadmium-induced toxicity.

scholarly journals Pheophorbide Derivatives Isolated From Açaí Berries (Euterpea oleracea) Activate an Antioxidant Response Element In Vitro

2019 ◽  
Vol 14 (6) ◽  
pp. 1934578X1985244
Author(s):  
Suneel K. Kandagatla ◽  
Robin Tate Uhl ◽  
Tyler N. Graf ◽  
Nicholas H. Oberlies ◽  
Gregory M. Raner
Keyword(s):  
Antioxidant Response ◽  
Antioxidant Response Element ◽  
Response Element

scholarly journals 6-Shogaol Protects Human Melanocytes against Oxidative Stress through Activation of the Nrf2-Antioxidant Response Element Signaling Pathway

2020 ◽  
Vol 21 (10) ◽  
pp. 3537 ◽  
Author(s):  
Lingli Yang ◽  
Fei Yang ◽  
Lanting Teng ◽  
Ichiro Katayama
Keyword(s):  
Oxidative Stress ◽  
Signaling Pathway ◽  
Antioxidant Response ◽  
Heme Oxygenase 1 ◽  
Antioxidant Response Element ◽  
Protective Effects ◽  
Response Element ◽  
Pigmentary Disorders ◽  
Human Melanocytes

Skin is a major target of oxidative stress. Increasing evidence suggests that oxidative stress is the cause of melanocyte disappearance in vitiligo, which is an acquired pigmentary skin disorder characterized by patches of skin that have lost pigmentation. New herbal extracts with antioxidant activity are therefore being studied. 6-Shogaol (6-SG), an active compound from ginger, is capable of attenuating oxidative stress-induced ageing and neurotoxicity. Subsequently, to investigate whether 6-SG could protect melanocytes from oxidative stress, cultured human primary epidermal melanocytes (HEMn-MPs) were treated with hydrogen peroxide (H2O2) in the presence or absence of 6-SG. The 6-SG exhibited protective effects against H2O2-induced cell death by reducing oxidative stress. In addition, the 6-SG treatment activated the Nrf2-antioxidant response element signaling pathway by upregulating the mRNA expression of the antioxidant enzyme heme oxygenase 1 (HO-1), and protein expression of Nrf2, NAD(P)H: quinine oxidoreductase 1 (Nqo1), and HO-1. Furthermore, the 6-SG also displayed protective effects on melanocytes against Rhododendrol-induced oxidative stress. We concluded that 6-SG protects melanocytes against oxidative stress in vitro, and its protective effect is associated with the activation of the Nrf2-antioxidant response element signaling pathway. 6-SG, therefore, has potential for use in the prevention of melanocyte loss in the early stages of vitiligo or other pigmentary disorders.

scholarly journals Μελέτη του μεταγραφικού παράγοντα Nrf2 ως διαμεσολαβητή της δράσης των στατινών

2010 ◽  
Author(s):  
Διονύσιος Χαρτουμπέκης
Keyword(s):  
Glutathione Peroxidase ◽  
Heme Oxygenase ◽  
Antioxidant Response ◽  
Heme Oxygenase 1 ◽  
Related Factor ◽  
Antioxidant Response Element ◽  
Response Element

Τα ευεργετικά αποτελέσματα των αναστολέων της αναγωγάσης του HMG-CoA (3-υδροξυ-3-μεθυλ-γλουταρυλ-συνένζυμο Α) έχουν αποδοθεί όχι μόνο στη μείωση των επιπέδων χοληστερόλης αλλά και στις πλειοτροπικές τους δράσεις και ιδιαίτερα στις αντιοξειδωτικές τους δράσεις. Ο Nrf2 (NF-E2-related factor 2) είναι ένας μεταγραφικός παράγοντας που ενορχηστρώνει τη μεταγραφική απάντηση των κυττάρων στο οξειδωτικό στρες και σε ηλεκτροφιλικά ξενοβιοτικά με την έκφραση αντιοξειδωτικών-κυτταροπροστατευτικών γονιδίων. Στην παρούσα μελέτη, χρησιμοποιήθηκαν επίμυες Wistar, πρωτογενείς καλλιέργειες ηπατοκυττάρων, ST-2 κύτταρα και πρωτογενείς εμβρυϊκοί ινοβλάστες από μυς C57BL6J αγρίου τύπου (WT) ή με απαλοιφή του Nrf2 (KO-Nrf2) για τη μελέτη του ρόλου του Nrf2 στη διαμεσολάβηση των αντιοξειδωτικών δράσεων των στατινών. Η σιμβαστατίνη ενεργοποίησε τον Nrf2, δηλαδή οδήγησε στη μετακίνησή του στον πυρήνα στο ήπαρ επίμυων και σε πρωτογενή καλλιέργεια ηπατοκυττάρων. Η ανωτέρω δράση ήταν εξαρτώμενη από το μεβαλονικό και ανεξάρτητη από τη χοληστερόλη. Σε πυρηνικά πρωτεϊνικά εκχυλίσματα από ήπαρ επίμυων που έλαβαν σιμβαστατίνη, η μεταγραφική ενεργότητα του Nrf2 αυξήθηκε σημαντικά και το mRNA δύο γνωστών στόχων του Nrf2, ΗΟ-1 (Heme Oxygenase 1) και GPX-2 (Glutathione Peroxidase 2) αυξήθηκε. Σε ST-2 κύτταρα μόνιμα διαμολυσμένα με πλασμίδιο που φέρει αλληλουχία DNA στην οποία προσκολλάται ο Nrf2 (ARE-Antioxidant Response Element) (ARE-ST2 κύτταρα), η σιμβαστατίνη αύξησε τη μεταγραφική ενεργότητα του Nrf2 με τρόπο εξαρτώμενο από το μεβαλονικό και ανεξάρτητο από τη χοληστερόλη. Επίσης, χρησιμοποιώντας πρωτογενείς καλλιέργειες εμβρυϊκών ινοβλαστών από μυς WT και ΚΟ-Nrf2 και μετρώντας τα επίπεδα των αντιδραστικών ειδών οξυγόνου (ROS) μετά από επώαση με οξειδάση της γλυκόζης έπειτα από επίδραση ή μη με σιμβαστατίνη, διαπιστώθηκε ότι η σιμβαστατίνη μειώνει τα επίπεδα των παραχθέντων ROS στους WT ινοβλάστες και όχι σε μεγάλο βαθμό στους KO-Nrf2 ινοβλάστες. Τέλος, με τη χρήση αναστολέων του μονοπατιού της PI3K/Akt σε ARE-ST2 κύτταρα στα οποία είχαμε επιδράσει με σιμβαστατίνη, διαπιστώθηκε ότι αίρεται σε μεγάλο βαθμό η ενεργοποίηση του Nrf2 από τη σιμβαστατίνη. Στην παρούσα μελέτη παρουσιάζεται για πρώτη φορά α) η ενεργοποίηση του Keap1/Nrf2 σηματοδοτικού μονοπατιού σε in vivo και in vitro μοντέλα από τη σιμβαστατίνη με τρόπο εξαρτώμενο από το μεβαλονικό και ανεξάρτητο από τη χοληστερόλη και β) ότι η σιμβαστατίνη μειώνει τα παραγόμενα αντιδραστικά είδη οξυγόνου (ROS) μέσω της ενεργοποίησης του Nrf2 διαμέσου του μοριακού μονοπατιού της PI3K/Akt. H ενεργοποίηση αυτή του Nrf2 από τη σιμβαστατίνη εκτός του ότι προσφέρει αποτελεσματική προστασία του κυττάρου από τις δυσμενείς επιπτώσεις του οξειδωτικού στρες, εξηγεί και μέρος των πλειοτροπικών δράσεων των στατινών.

Sign in / Sign up

Export Citation Format

Share Document