Der interessante klinische Fall – reversibles amnestisches Syndrom bei einem Patienten mit Alkoholabhängigkeit

2018 ◽  
Vol 46 (03) ◽  
pp. 162-164
Author(s):  
Daniel Kamp ◽  
Aylin Utlu ◽  
Karin Burchert ◽  
Petra Franke

ZusammenfassungAlkoholabhängige sind eine Risikopopulation für Vitaminmangelzustände, die zu variablen kognitiven Defiziten bis hin zu einem amnestischen Syndrom führen können. Wir berichten über einen alkoholabhängigen, fokal-neurologisch unauffälligen 58-jährigen Patienten mit amnestischem Syndrom, das sich nach Substitution mit Thiamin, Vitamin B12 und Folsäure im Beobachtungszeitraum von 22 Monaten vollständig reversibel zeigte.

Praxis ◽  
2007 ◽  
Vol 96 (35) ◽  
pp. 1309-1314 ◽  
Author(s):  
Schlapbach ◽  
Schütz ◽  
Nuoffer ◽  
Brekenfeld ◽  
Müller ◽  
...  
Keyword(s):  

Wir berichten über ein 7 Monate altes Mädchen, das sich mit einer hämolytischen Anämie, einer generalisierten muskulären Hypotonie sowie einer Gedeihstörung präsentierte. Als Ursache fand sich ein kongenitaler Vitamin-B12-Mangel bei veganischer Mutter. Die häufigste Ursache eines Vitamin-B12-Mangels im Säuglingsalter ist ein mütterlicher Cobalamin-Mangel. Dieser ist meist alimentär bedingt. Selten kann jedoch auch eine Stoffwechselstörung vorliegen. Die klinische Trias eines «acquired floppy baby syndrome», einer Gedeihstörung sowie einer makrozytären Anämie ist für das Vorliegen eines frühkindlichen Vitamin-B12-Mangels pathognomonisch. Die neurologischen Auffälligkeiten weisen als anatomisches Korrelat eine Myelinisierungsstörung auf und sind trotz Substitution teilweise irreversibel. Ein normaler Vitamin-B12-Spiegel und eine fehlende Anämie schliessen in der Schwangerschaft einen subklinischen Vitamin-B12-Mangel nicht aus; diagnostisch sind eine erhöhte Methylmalonsäure-Ausscheidung im Urin sowie erhöhte Homocysteinspiegel im Serum. Eine sorgfältige Ernährungsanamnese, ein grosszügiges Screening mittels Methylmalonsäure-Bestimmung im Urin und allenfalls eine Cobalamin-Substitution der Mutter können eine potentiell irreversible Schädigung des Feten verhindern.


2007 ◽  
Vol 26 (09) ◽  
pp. 781-786
Author(s):  
M. Hurst ◽  
R. H. van Schayck

ZusammenfassungDie Wernicke-Enzephalopathie und das Korsakow-Syndrom sind neuropsychiatrische Erkrankungen, die durch einen Thiamin (Vitamin B1)-Mangel verursacht werden. Die Leitsymptome der Wernicke-Enzephalopathie sind eine Trias aus Ophthalmoplegie, Verwirrtheit und Gangataxie. Typische Zeichen des Korsakow-Syndroms (Korsakow-Psychose) sind Gedächtnisstörung und amnestisches Syndrom. Die Wernicke-Enzephalopathie kann nach Abklingen der Akutsymptomatik in ein Korsakow-Syndrom einmünden. Wegen der klinischen Überschneidung und pathologischen Ähnlichkeit werden sie zum Wernicke-Korsakow-Syndrom zusammengefasst. Die Magnetresonanztomografie (MRT) dient dem Nachweis der typischen bilateralen Läsionen benachbart zum IV. Ventrikel, Aquädukt und III. Ventrikel, zugleich der Suche nach anderen möglichen Ursachen wie Hirninfarkte, Schädel-Hirn-Traumen und Herpes Enzephalitis. Ursache ist meist ein chronischer Alkoholmissbrauch, aber auch andere, nicht Alkohol bedingte Ursachen des Thiaminmangels können zu einer Wernicke-Enzephalopathie führen. Wichtigste medikamentöse Behandlungsmaßnahme ist die sofortige parenterale Gabe von Thiamin (Vitamin B1) und die prophylaktische orale Thiaminsubstitution bei Risikopatienten. Eine Behandlung der Gedächtnisstörungen erfolgt vor allem neuropsychologisch rehabilitativ. Zur medikamentösen Behandlung der schweren Gedächtnisstörungen bestehen nur begrenzte Möglichkeiten.


2008 ◽  
Vol 02 (01) ◽  
pp. 26-30
Author(s):  
S. Schneider-Koriath ◽  
C. Prinz ◽  
J. Bernhardt ◽  
K. Ludwig

ZusammenfassungDie Zahl der Patienten mit gewichtsreduzierenden Operationen wegen morbider Adipositas ist in den vergangenen Jahren sprunghaft angestiegen. Für restriktive Verfahren (Magenband, vertikale Gastroplastik, Sleeve-Gastrektomie) wird ein Excess weight loss (EWL) von 40 bis 55 Prozent beschrieben, wobei nachsorgepflichtige chirurgische Komplikationen eher selten sind. Eine Supplementation ist im Regelfall postoperativ nicht notwendig. Operationsverfahren mit malabsorptiver Komponente (Magen-Bypass, biliopankreatische Diversion mit/ohne Duodenalswitch) weisen einen stärkeren EWL von 50 bis 85 Prozent auf, sind jedoch mit einer höheren Komplikationsrate behaftet. Im Follow-up ist eine lebenslange Substitutionstherapie notwendig, da folgende Defizite häufig beobachtet werden: Protein bei 1,4 bis 3 Prozent der Patienten, Eisen bei 45 bis 52 Prozent, Folsäure bei 35 Prozent, Vitamin B12 bei 33 bis 37 Prozent, Kalzium bei zehn bis zwölf Prozent, Vitamin D bei 45 Prozent und andere fettlösliche Vitamine (A, E, K) bei 10 bis 23 Prozent. Obwohl gleichzeitig nach Malabsorptions-Operationen eine verminderte Nahrungsaufnahme wichtiger Nährstoffe und Vitamine beobachtet wird, sind derzeit keine einheitlichen Empfehlungen zur notwendigen Substitution in der Literatur verfügbar. Zukünftige prospektive Studien sind notwendig, um die klinische Beurteilung dieser Mangelzustände besser einschätzen zu können.


2015 ◽  
Vol 39 (5) ◽  
Author(s):  
Jan Hastka ◽  
Georgia Metzgeroth

ZusammenfassungEine Anämie ist definiert als eine Verminderung der Hämoglobinkonzentration unter die alters- und geschlechtsspezifische Norm. Diese beträgt nach der WHO 120 g/L für Frauen und 130 g/L für Männer. Prinzipiell gibt es viele Differentialdiagnosen, die bei der Abklärung einer Anämie ursächlich berücksichtigt werden müssen. Die Diagnose wird zusätzlich dadurch erschwert, dass Anämien häufig nicht nur eine Ursache haben, sondern multifaktoriell bedingt sind. Eine rationale Anämieabklärung sollte immer die epidemiologischen Daten und die individuelle Anamnese berücksichtigen. Eine zentrale diagnostische Rolle spielt nach wie vor die Einteilung der Anämien nach der Größe und dem Hämoglobingehalt der Erythrozyten anhand der Erythrozytenindizes. Die weltweit wichtigste Ursache einer hypochrom-mikrozytären Anämie ist der Eisenmangel, differentialdiagnostisch sind die Anämie der chronischen Erkrankungen (anemia of chronic disorders, ACD) und Thalassämien zu berücksichtigen. Die klinisch wichtigste Ursache einer hyperchrom-makrozytären Anämie sind Störungen des Vitamin-B12- und Folsäurestoffwechsels, bzw. der DNA-Synthese. Die normochrom-normozytäre Gruppe beinhaltet die meisten Anämieformen. Bei deren Abklärung sollte man nicht versuchen alle möglichen Ursachen durch ein allesumfassendes Laborpanel bereits mit der ersten Blutentnahme zu erfassen. Es ist sinnvoller schrittweise vorzugehen und zunächst nur die wichtigsten Ursachen diagnostisch abzudecken. Dies gilt insbesondere für geriatrische und multimorbide Patienten, bei denen der diagnostischen Aufwand nicht nur aus wirtschaftlichen, sondern auch aus ethischen Gründen der individuellen Prognose und den Bedürfnissen des Patienten angepasst werden sollte. Bei ungeklärten Anämien sollte eine Vorstellung bei einem Hämatologen erwogen werden, weil im Zweifelsfall auch eine Knochenmarkpunktion erfolgen muss, um die Hämatopoese genau zu beurteilen und eine hämatologische Grunderkrankung auszuschließen.


1962 ◽  
Vol 42 (4) ◽  
pp. 414-418 ◽  
Author(s):  
Robert S. Nelson ◽  
Vasant M. Doctor

2004 ◽  
Vol 171 (4S) ◽  
pp. 15-15
Author(s):  
Urs E. Studer ◽  
Richard Aebischer ◽  
Katharina Ochsner ◽  
Werner W. Hochreiter

2006 ◽  
Vol 39 (18) ◽  
pp. 30
Author(s):  
JON O. EBBERT ◽  
ERIC G. TANGALOS
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