scholarly journals La mort cellulaire au service de l’homéostasie épithéliale

2019 ◽  
Vol 35 (11) ◽  
pp. 830-833
Author(s):  
Laurent Gagnoux-Palacios ◽  
Anne-Odile Hueber
Keyword(s):  
1999 ◽  
Vol 1999 (311) ◽  
pp. 31-34
Author(s):  
Philippe Herbomel
Keyword(s):  

2019 ◽  
Vol 35 (12) ◽  
pp. 1001-1004
Author(s):  
Jérôme Moreaux

La forte expression de la molécule CD38 par les cellules plasmocytaires ainsi que son rôle biologique dans la régulation de l’adhérence et la migration cellulaire, avec des fonctions de signalisation, a conduit au développement d’anticorps spécifiques pour le traitement de patients atteints de myélome multiple (MM). Ces anticorps induisent en effet la mort des cellules de myélome multiple par des mécanismes de lyse cellulaire dépendante du complément (CDC), de cytotoxicité cellulaire dépendante des anticorps (ADCC), de phagocytose cellulaire dépendant des anticorps (ADCP), mais aussi par des mécanismes directs d’induction de mort cellulaire. Ils ont de plus des effets immunomodulateurs liés à l’élimination de cellules immunitaires immunosuppressives qui expriment également CD38. Bien qu’ayant des actions variables par rapport à ce registre d’activité si on les compare entre eux, les anticorps anti-CD38 ont démontré une activité clinique significative, seuls ou en combinaison avec diverses molécules, chez les patients atteints de MM. Ils contribueront sans aucun doute à des progrès majeurs pour la prise en charge thérapeutique des patients atteints de MM.


1997 ◽  
Vol 13 (5) ◽  
pp. 740
Author(s):  
AP Arrigo ◽  
P Mehlen ◽  
X Préville ◽  
S Chaufour ◽  
C Kretz-Rémy
Keyword(s):  

Author(s):  
David Michael Conrad

Apoptosis is a highly organized form of cell death that plays an important regulatory role in many biological processes. The relationship between the two classical signalling pathways of apoptosis, the “death receptor” and “mitochondrial” pathways, was only vaguely appreciated until 1998, when death receptor pathway-mediated activation of the mitochondrial pathway was clearly demonstrated for the first time. The “type I/type II” model of death receptor-mediated apoptosis was proposed and subsequently adopted for use in categorizing cells according to the involvement of the mitochondrion duringdeath receptor-induced apoptosis. Since that time, however, different interpretations of the type I/type II cell definition have appeared in the literature and, consequently, the meaning of type I and type II cells has become less clear.L’apoptose est une forme de mort cellulaire très structurée qui joue un rôle important de régulation dans un grand nombre de processus biologiques. La relation entre les deux voies de signalisation traditionnelles de l’apoptose, la voie des « récepteurs de mort » et la voie mitochondriale, n’était connue que vaguement avant 1998, l'année où l’activation de la voie mitochondriale par l’intermédiaire de la voie des récepteurs de mort a été clairement démontrée pour la première fois. Le modèle « type I / type II » d’apoptose par l’intermédiaire des récepteurs de mort a été proposé puis adopté auxfins de catégorisation des cellules en fonction de la participation des mitochondries à cette apoptose. Depuis, différentes interprétations ont toutefois été formulées dans des ouvrages scientifiques quant à la définition des cellules de type I et de type II et, par conséquent, la signification de « cellules de type I » et de « cellules de type II » est devenue moins évidente.


Gesnerus ◽  
2007 ◽  
Vol 64 (3-4) ◽  
pp. 193-218
Author(s):  
Laurent Cherlonneix

At the end of the 19th century, research on cell Death in France and Germany was not simply forgotten by contemporary research but in this context it appears that the growing power of cell theory together with an ancient philosophical “superiority” of life over death hijacked more surely the attention of the discoverers – among whom Vogt – of self-initiation of cell Death than the contemporary forgetting of biologists of “programmed” cell Death along with their “incapacity” to read in German. So the work of the Pasteurian Metchnikoff on muscular phagocytosis anticipates on the one hand the equivocity of factors that are disclosed in the framework of recent research. But Metchnikoff did not take advantage of it for theoretical consequences of the duality – normal and pathological – of muscular phagocytosis because this was not his aim.The research by Noetzel in Halle on self-dismantling of tadpole tails during the development does not contradict this perspective. Self-initiation of cell Death towards the end of the 19th century deals with cellular and intracellular levels but it leads to observations done with the microscope and not to inferences at molecular level. The thinness of these older observations is not really contradicted or repeated by contemporary research. It designs a field of observations that has its autonomy in comparison with actual issues on cell Death. On the contrary, the Weismann–Goette debate is closer to today. Behind the opposition of organisms that would be immortals and organisms whose mortality would lie in the necessity to reproduce themselves with the intention to rejuvenate, appears a debate initiated at that time and which now comes to its maturity between Darwinians who support a secondary death and those who support a more equivocal conception where Life and Death associate in depth but still do not mix.


2005 ◽  
Vol 199 (3) ◽  
pp. 243-246
Author(s):  
Claudia Mitchell ◽  
Vincent Mallet ◽  
Jacques-Emmanuel Guidotti ◽  
Alexandre Mignon ◽  
Dominique Couton ◽  
...  
Keyword(s):  

2020 ◽  
Vol 36 (2) ◽  
pp. 119-129
Author(s):  
Déborah Vallée ◽  
Marina Blanc ◽  
Cynthia Lebeaupin ◽  
Béatrice Bailly-Maitre

La prévalence des maladies chroniques du foie ne cesse d’augmenter, du fait de la pandémie de l’obésité. Ces maladies s’étendent de la bégnine stéatose à la stéatopathie non alcoolique (NASH) qui peut évoluer vers le carcinome hépatocellulaire. Il n’existe pas de traitement pour ces maladies. La transition stéatose-NASH apparaît déterminante dans leur progression. Au cours de l’obésité, l’activation chronique de la réponse au stress du réticulum endoplasmique (RE) jouerait un rôle crucial dans cette transition, conduisant à la mort cellulaire, à l’inflammation et à l’aggravation des désordres métaboliques. Dans cette revue, nous discutons ces aspects et proposons que le ciblage de cette réponse au stress du RE puisse être pertinent dans la prise en charge thérapeutique de la NASH.


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