scholarly journals The role of miR-19b in the inhibition of endothelial cell apoptosis and its relationship with coronary artery disease

2015 ◽  
Vol 5 (1) ◽  
Author(s):  
Yong Tang ◽  
Ya-chen Zhang ◽  
Yu Chen ◽  
Yin Xiang ◽  
Cheng-xing Shen ◽  
...  
Keyword(s):  
Coronary Artery Disease ◽  
Endothelial Cell ◽  
Coronary Artery ◽  
Cell Apoptosis ◽  
Endothelial Cell Apoptosis ◽  
Artery Disease

Activation of the immune system and coronary artery disease: the role of anti-endothelial cell antibodies

2001 ◽  
Vol 154 (2) ◽  
pp. 429-436 ◽  
Author(s):  
Alessandro Farsi ◽  
Maria Paola Domeneghetti ◽  
Tamara Brunelli ◽  
Anna Maria Gori ◽  
Sandra Fedi ◽  
...  
Keyword(s):  
Coronary Artery Disease ◽  
Immune System ◽  
Endothelial Cell ◽  
Coronary Artery ◽  
Artery Disease

The Role of Myocardial Perfusion Imaging in the Clinical Evaluation of Coronary Artery Disease in Women

2006 ◽  
Vol 3 (2) ◽  
pp. 68-72
Author(s):  
Jennifer Mieres ◽  
Leslee J Shaw ◽  
Robert C Hendel ◽  
D Douglas Miller ◽  
Robert Bonow ◽  
...  
Keyword(s):  
Coronary Artery Disease ◽  
Coronary Artery ◽  
Myocardial Perfusion Imaging ◽  
Myocardial Perfusion ◽  
Clinical Evaluation ◽  
Perfusion Imaging ◽  
Artery Disease

The Role of Epicardial Adipose Tissue Lymphocytes in Low-Grade Inflammation and Coronary Artery Disease

Diabetes ◽  
2018 ◽  
Vol 67 (Supplement 1) ◽  
pp. 469-P
Author(s):  
MILOS MRAZ ◽  
ANNA CINKAJZLOVA ◽  
ZDENA LACINOVÁ ◽  
JANA KLOUCKOVA ◽  
HELENA KRATOCHVILOVA ◽  
...  
Keyword(s):  
Coronary Artery Disease ◽  
Adipose Tissue ◽  
Coronary Artery ◽  
Epicardial Adipose Tissue ◽  
Low Grade ◽  
Artery Disease ◽  
Low Grade Inflammation

Genetic predictors for symptoms recurrenсe in coronary artery disease after percutaneous coronary intervention

2017 ◽  
pp. 81-86
Author(s):  
Г.А. Березовская ◽  
Е.С. Клокова ◽  
Н.Н. Петрищев
Keyword(s):  
Coronary Artery Disease ◽  
Percutaneous Coronary Intervention ◽  
Coronary Artery ◽  
Coronary Intervention ◽  
Folate Metabolism ◽  
Genotype Distribution ◽  
Polymorphic Markers ◽  
Percutaneous Coronary ◽  
Artery Disease

Гены тромбообразования и фолатного обмена играют важную роль в развитии и прогрессии ишемической болезни сердца (ИБС). Однако о возможной роли полиморфных маркеров в рецидиве ИБС после чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) известно недостаточно. Цель исследования: Оценить роль генетических факторов системы тромбообразования и фолатного обмена (полиморфных маркеров генов F5, F2, F13A1, PAI1, HPA1, MTHFR, FGB ), в возобновление клиники ИБС после ЧКВ. Методика: Исследование проводили с использованием выборки из 90 больных ИБС в возрасте от 40 до 75 лет: 75 пациентов после планового ЧКВ (60 мужчин и 15 женщин) и 15 лиц после экстренного ЧКВ (12 мужчин и 3 женщины). Молекулярно-генетическое исследование было выполнено с помощью комплекта реагентов «Сердечно-сосудистые заболевания СтрипМетод»® (ViennaLab Diagnostics GmbH, Австрия), выявляющие следующие варианты: F5, F2, F13A1, PAI1, HPA1, MTHFR, FGB . Результаты: В результате исследования была показана ассоциация полиморфного маркера G103T ( Val34Leu ) гена F13A1 (фактор свертываемости крови 13, субъединица A1) с развитием рецидивирующего состояния ИБС после ЧКВ. Выявлены статистически значимые различия в распределении частот генотипов полиморфного маркера Val34Leu гена F13A1 . Показано, что частота генотипа Val/Val у пациентов с осложнениями была выше, чем у пациентов без таковых: 0,700 и 0,400 соответственно (c = 7,78; p = 0,020), при этом генотип Val/Val проявил себя как фактор риска развития осложнений: ОШ = 3,50 (95%ДИ 1,37-8,93). При сравнении аллелей выявили, что частота аллеля L у больных с осложнениями была ниже, чем у лиц без таковых: 0,167 и 0,375 соответственно (p = 0,004), и носительство аллеля L уменьшало вероятность развития осложнений: ОШ = 0,33 (95%ДИ 0,15-0,72). Заключение: Носительство варианта 34V гена F13A1 , кодирующего A-субъединицу фактора свёртывания 13, предрасполагает к возобновлению клинических проявлений ИБС после ЧКВ. Genes of thrombosis and folate metabolism play an important role in development and progression of coronary artery disease (CAD). However, a possible role of polymorphic markers in CAD relapse following percutaneous coronary intervention (PCI) is not sufficiently understood. Background. Reports have indicated an association of genetic factors generally related with thrombophilia and recurrence of symptoms for coronary artery disease (CAD) following a percutaneous coronary intervention (PCI) due to restenosis and in-stent thrombosis. However, the relapse can also be caused by progression of atherosclerosis and endothelial dysfunction in unoperated blood vessels. Aim: To assess the role of genetic risk factors involved in thrombosis and folate metabolism (polymorphic markers of F5, F2, F13A1, PAI1, HPA1, MTHFR, and FGB genes) in recurrence of CAD symptoms after PCI. Methods: The study included 90 patients with CAD aged 40-75; 75 of these patients had undergone elective PCI (60 men and 15 women) and 15 patients - emergency PCI (12 men and 3 women). Molecular genetic tests were performed using a CVD StripAssays® reagent kit (ViennaLab Diagnostics GmbH, Austria) to identify the following genetic variations: F5, F2, F13A1, PAI1, HPA1, MTHFR, and FGB . Results: The study results showed a significant association of the G103T ( Val34Leu ) polymorphism in the F13A1 gene with relapses of IHD after PCI. Significant differences were found in genotype distribution frequencies of the Val34Leu polymorphism in the F13A1 gene. The frequency of Val / Val genotype was higher in patients with complications than without complications, 0.700 and 0.400, respectively (c = 7.78, p = 0.020). Furthermore, the Val/Val genotype can be classified as a risk factor for complications (OR = 3.50; 95% CI, 1.37-8.93). The L allele frequency was lower in patients with complications than in those without complications (0.167 and 0.375, respectively, p = 0.004), and carriage of the L allele reduced the likelihood of complications (OR = 0.33; 95% CI 0.15-0.72). Conclusion: Carriage of the 34V variant in the F13A1 gene that encodes the coagulation factor XIII A subunit predisposes to a relapse of CAD symptoms after PCI.

Sign in / Sign up

Export Citation Format

Share Document