scholarly journals Blood coagulation factor XII drives adaptive immunity during neuroinflammation via CD87-mediated modulation of dendritic cells

2016 ◽  
Vol 7 (1) ◽  
Author(s):  
Kerstin Göbel ◽  
Susann Pankratz ◽  
Chloi-Magdalini Asaridou ◽  
Alexander M. Herrmann ◽  
Stefan Bittner ◽  
...  
Keyword(s):  
Dendritic Cells ◽  
Blood Coagulation ◽  
Adaptive Immunity ◽  
Coagulation Factor ◽  
Factor Xii

Quantitative immunoblotting assay of blood coagulation factor XII

1986 ◽  
Vol 41 (6) ◽  
pp. 747-759 ◽  
Author(s):  
Bernhard Lämmle ◽  
Mauro Berrettini ◽  
Hans Peter Schwarz ◽  
Mary Jo Heeb ◽  
John B. Griffin
Keyword(s):  
Blood Coagulation ◽  
Coagulation Factor ◽  
Factor Xii ◽  
Immunoblotting Assay ◽  
Quantitative Immunoblotting

Acceleration of surface-dependent autocatalytic activation of blood coagulation factor XII by divalent metal ions

Biochemistry ◽  
1987 ◽  
Vol 26 (8) ◽  
pp. 2250-2258 ◽  
Author(s):  
Joseph D. Shore ◽  
Duane E. Day ◽  
Paul E. Bock ◽  
Steven T. Olson
Keyword(s):  
Metal Ions ◽  
Blood Coagulation ◽  
Coagulation Factor ◽  
Divalent Metal ◽  
Factor Xii ◽  
Divalent Metal Ions ◽  
Autocatalytic Activation

scholarly journals A felületaktivált XII-es véralvadási faktor életkortól függő lehetséges szerepe a „bradikininvihar” kialakításában COVID–19-betegekben

2020 ◽  
Vol 161 (50) ◽  
pp. 2099-2103
Author(s):  
Sándor Sipka ◽  
Attila Tóth ◽  
Sándor Sipka jr.
Keyword(s):  
Endothelial Cells ◽  
Blood Coagulation ◽  
Coagulation Factor ◽  
The Elderly ◽  
Complex Model ◽  
Computer Assisted ◽  
Factor Xii ◽  
Kinin System ◽  
Elder Patients ◽  
Targeted Inhibition

Összefoglaló. Bevezetés: Egy új, számítógép által segített betegminta-asszociációs analízis eredménye szerint a COVID–19 tüneteinek kialakításában kiemelt tényezőként jelenik meg a bradikinin. Eszerint a bradikinin lebontása lelassul az angiotenzinkonvertáló enzim aktivitásának csökkenése miatt, ami jelentősen megemelkedő bradikininszinthez vezet a tüdőben. Nem merült fel azonban a véralvadási faktorok lehetséges szerepe a „bradikininviharban”, annak ellenére, hogy az idősebb cardiovascularis betegekben aktiválódó XII-es faktor és a C1-észteráz-inhibitor (C1INH) alacsony szintje nagy mennyiségű bradikinin képződéséhez vezethet. Módszer: Átfogó irodalmi áttekintés. Eredmények: 1) A vírus által fertőzött, sérült endotheliumsejtek felülete az a hely, amellyel érintkezve elindulhat a XII-es véralvadási faktor aktivációja – ez serkenti a prekallikrein/kallikrein/kinin rendszert, és bradikininképződést okoz. Ez a folyamat megtörténik a súlyos vese- és tüdőkárosodást okozó hantavírus-fertőzésekben. 2) Idős betegekben az atherosclerosis miatt többszörösen sérült, merev, „stiff” erek endotheliumfelszínein jóval magasabb lehet a XII-es faktor kontakt úton történő aktivációja, mint a fiatal egyének ereiben. Ez a tény egyik oka lehet az idős, cardiovascularis betegek körében tapasztalt magasabb halálozásnak. Következtetés: Az aktivált XII-es véralvadási faktor célzott gátlása újabb gyógyítási lehetőség lehet a SARS-CoV-2-fertőzött idős betegekben. Jelenleg már hatásosnak bizonyult a bradikininképzést gátló C1INH-nak, továbbá a bradikininreceptor-gátlóknak az adása is. Orv Hetil. 2020; 161(50): 2099–2103. Summary. Introduction: Bradykinin was implicated in a new complex model of pathomechanism leading to the symptoms of COVID-19 created by a computer-assisted association analysis. According to this model, the decrease in angiotensin-converting enzyme expression leads to impaired bradykinin elimination and subsequent enrichment in the lungs. However, there is no mentioning of the importance of blood coagulation factor XII in increased bradykinin production, in spite of its age-dependent activation and the lower level of C1-esterase inhibitor (C1INH). Activated factor XII may be an important contributor to the “bradykinin storm” in elder cardiovascular patients. Method: Literature review. Results: 1) Activation of the coagulation factor XII on the surface of SARS-CoV-2 infected endothelial cells may trigger the prekallikrein/kallikrein/kinin system producing bradykinin. Such process is taking place in hantavirus infections causing severe lung and kidney damages. 2) The endothelial system is dysregulated in elderly patients, resulting in potentially higher factor XII activities on the surface of damaged endothelial cells in the stiffened arteries. This can contribute to the higher mortality rates in the elderly. Conclusion: The targeted inhibition of activated blood coagulation factor XII may represent a new therapeutic target for COVID-19, especially for elder patients. Recently, beneficial results have already been observed by the clinical applications of recombinant C1INH and bradykinin receptor antagonists. Orv Hetil. 2020; 161(50): 2099–2103.

Recent trend of human blood coagulation factor XII

2014 ◽  
Vol 25 (3) ◽  
pp. 411-422
Author(s):  
Hidetoshi TERASAWA ◽  
Toru NAKAMURA ◽  
Tomohiro NAKAGAKI ◽  
Sadaaki IWANAGA
Keyword(s):  
Blood Coagulation ◽  
Human Blood ◽  
Recent Trend ◽  
Coagulation Factor ◽  
Factor Xii ◽  
Human Blood Coagulation

Uptake of blood coagulation factor VIII by dendritic cells is mediated via its C1 domain

2012 ◽  
Vol 129 (2) ◽  
pp. 501-509.e5 ◽  
Author(s):  
Eszter Herczenik ◽  
Simon D. van Haren ◽  
Aleksandra Wroblewska ◽  
Paul Kaijen ◽  
Maartje van den Biggelaar ◽  
...  
Keyword(s):  
Dendritic Cells ◽  
Factor Viii ◽  
Blood Coagulation ◽  
Coagulation Factor ◽  
Coagulation Factor Viii ◽  
C1 Domain ◽  
Blood Coagulation Factor Viii
Sign in / Sign up

Export Citation Format

Share Document