The Platelet Function Analyzer (PFA-100) may not be suitable for monitoring the therapeutic efficiency of von Willebrand concentrate in type III von Willebrand disease

1999 ◽  
Vol 78 (9) ◽  
pp. 426-430 ◽  
Author(s):  
A. Meskal ◽  
F. Vertessen ◽  
M. Van der Planken ◽  
Z. N. Berneman
2013 ◽  
Vol 60 (7) ◽  
pp. 1184-1187 ◽  
Author(s):  
Swati Naik ◽  
Jun Teruya ◽  
Jennifer E. Dietrich ◽  
Purvi Jariwala ◽  
Esther Soundar ◽  
...  

2004 ◽  
Vol 191 (2) ◽  
pp. 449-455 ◽  
Author(s):  
Andra H. James ◽  
Andrea S. Lukes ◽  
Leo R. Brancazio ◽  
Elizabeth Thames ◽  
Thomas L. Ortel

Hematology ◽  
2005 ◽  
Vol 2005 (1) ◽  
pp. 403-408 ◽  
Author(s):  
Amy A. Hassan ◽  
Michael H. Kroll

Abstract A qualitative abnormality of platelet function should be considered in patients with mucocutaneous bleeding in the absence of thrombocytopenia or von Willebrand disease. Antiplatelet drugs are the most common cause of acquired platelet disorders leading to bleeding. Uremia, hepatic cirrhosis, myeloma and related disorders, polycythemia vera, essential thrombocythemia, and cardiopulmonary bypass have long been recognized as clinical situations in which platelet dysfunction may contribute to bleeding. When an acquired platelet disorder is suspected, it is useful to examine platelet function by measuring the bleeding time, examining platelet-dependent closure time in a platelet function analyzer and performing platelet aggregometry. When a specific acquired platelet disorder is diagnosed, many treatment options are available including controlling the underlying disease, giving platelet transfusions and administering a hemostatic drug.


1995 ◽  
Vol 21 (S 02) ◽  
pp. 106-112 ◽  
Author(s):  
Sourav Kundu ◽  
Eric Heilmann ◽  
Reynaldo Sio ◽  
Carmen Garcia ◽  
Rosa Davidson ◽  
...  

A new in vitro system for the detection of platelet dysfunction, PFA-100™* has been developed. It provides a quantitative measure of platelet function in anticoagulated whole blood. The system comprises a microprocessor-controlled instrument and a disposable test cartridge containing a biologically active membrane. The instrument aspirates a blood sample under constant vacuum from the sample reservoir through a capillary and a microscopic aperture cut into the membrane. The membrane is coated with collagen and epinephrine or adenosine 5’-diphosphate. The presence of these biochemical stimuli, and the high shear rates generated under the standardized flow conditions, result in platelet attachment, activation, and aggregation, slowly building a stable platelet plug at the aperture. The time required to obtain full occlusion of the aperture is reported as the m“closure time.” We have found that impairment of von Willebrand factor, or inhibition of platelet receptors glycoprotein Ib or IIblIIIa with monoclonal antibodies or peptides, resulted in abnormal closure times. An antifibrinogen antibody, in contrast, failed to show any effect. The test appears to be sensitive to platelet adherence and aggregation abnormalities. The PFA-100™ system has potential applications in routine evaluation of platelet function in the clinical setting because of its accuracy, ease of operation, and rapid turnaround of results. * Under evaluation


2009 ◽  
Vol 101 (01) ◽  
pp. 123-133 ◽  
Author(s):  
Shirley Williams ◽  
Diane Nugent ◽  
Paul Harrison ◽  
Helen Segal ◽  
Anila Syed ◽  
...  

SummaryWe studied the effect of prophylactic aspirin (ASA) ingestion on platelet function in 463 patients with stroke, transient ischemic attack (TIA) or acute coronary disease (ACD), using the Platelet Function Analyzer-100 (PFA-100). We correlated ASA responsiveness with haplotypes of seven candidate genes, selected for their documented role in platelet function, namely, the genes for integrins α2β1and αIIbβ3 (ITGA2, ITGA2B, and ITGB3), platelet glycoproteins Ibα and VI (GPIBA and GP6), the purinergic receptor P2Y1 (P2RY1), and prostaglandin H synthase 1 (PTGS1 = COX1). Non-responsiveness to ASA was defined as the failure of prior ASA ingestion to prolong the PFA-100 closure time (CT) when blood was perfused through cartridges coated with collagen plus epinephrine (CEPI-CT). ASA non-responsiveness was observed in 114 of 463 patients (24.6 %), but was not associated with haplotypes of any of the seven candidate genes. There was also no association between any haplotypes and the CT when blood was perfused through cartridges coated with collagen plus ADP (CADP-CT). The ASA non-responsive cohort had significantly increased whole blood platelet counts (p = 0.03) and plasma von Willebrand Factor antigen levels (p<0.001), which likely contributes to resistance to the inhibitory effects of ASA in the PFA-100.


2020 ◽  
Vol 22 (12) ◽  
pp. 1214-1218
Author(s):  
Elizabeth C Hiebert ◽  
David L Panciera ◽  
Katie M Boes ◽  
Lara Bartl

Objectives Cats with hyperthyroidism have been reported to develop thromboembolism, with and without echocardiographic abnormalities consistent with hyperthyroidism. The objective of this study was to compare platelet function in cats with hyperthyroidism with euthyroid age-matched cats. We hypothesized that cats with hyperthyroidism have shortened collagen and adenosine diphosphate (C-ADP) closure times as measured with the platelet function analyzer (PFA-100) in comparison with healthy, age-matched controls. Methods Sixteen hyperthyroid and nine euthyroid healthy cats >7 years of age were recruited from the hospital population. Platelet function, measured using the C-ADP closure times by the PFA-100, and platelet count were measured in healthy euthyroid cats and cats with hyperthyroidism. Results Mean ± SD closure times were not significantly different between control (66.3 ± 9.6 s) and hyperthyroid cats (65.9 ± 11.5 s; P = 0.75). The mean ± SD closure times of hyperthyroid cats that either were untreated or received methimazole for ⩽3 weeks (n = 6; mean 68.5 ± 15.4 s) was not different than that of cats treated for >3 weeks (n = 10; mean 64.3 ± 8.9 s; P = 0.57). The mean automated platelet count was higher in the hyperthyroid group than in the control group ( P = 0.023). Conclusions and relevance Platelet function, as measured by closure time under high shear conditions using C-ADP as an agonist, was not affected by hyperthyroidism in this group of cats. Further research is needed to determine if a hypercoagulable state exists in hyperthyroid cats and the potential roles platelets and von Willebrand factor may have.


Platelets ◽  
2018 ◽  
Vol 30 (2) ◽  
pp. 264-270 ◽  
Author(s):  
Isabell Pekrul ◽  
Thorsten Kragh ◽  
Peter L Turecek ◽  
Aaron R Novack ◽  
Helmut W Ott ◽  
...  

2015 ◽  
Author(s):  
Αικατερίνη Δημουλά

Εισαγωγή: Η Ιδιοπαθής Θρομβοκυτταραιμία, που συγκαταλέγεται στα Ph-Μυελοϋπερπλαστικά Νεοπλάσματα, χαρακτηρίζεται από υπερπλασία της μεγακαρυοκυτταρικής σειράς στο μυελό των οστών, αύξηση του αριθμού των αιμοπεταλίων και λειτουργικές διαταραχές αυτών, ενώ η κλινική πορεία των ασθενών επιπλέκεται από θρομβωτικά και αιμορραγικά επεισόδια. Κύριο στοιχείο της διάγνωσης της Ιδιοπαθούς Θρομβοκυτταραιμίας αποτελεί ο αποκλεισμός της αντιδραστικής θρομβοκυττάρωσης. Διαταραχές της λειτουργικότητας των αιμοπεταλίων μπορεί να εκτιμηθούν με την θολοσιμετρική συσσώρευση καθώς και με τον αναλυτή της λειτουργικότητας των αιμοπεταλίων PFA (Platelet Function Analyzer)-100.Σκοπός: Να εξετασθεί αν το PFA-100 και η θολοσιμετρική συσσώρευση αιμοπεταλίων μπορούν, μεμονωμένα ή σε συνδυασμό, να συμβάλουν στη διαφορική διάγνωση ανάμεσα στην Ιδιοπαθή Θρομβοκυτταραιμία και την αντιδραστική θρομβοκυττάρωση. Μεθοδολογία: Μελετήθηκαν 26 ασθενείς με Ιδιοπαθή Θρομβοκυτταραιμία και 25 ασθενείς με αντιδραστική θρομβοκυττάρωση. Η διάγνωση της Ιδιοπαθούς Θρομβοκυτταραιμίας βασίστηκε στα ανανεωμένα κριτήρια του Παγκόσμιου Οργανισμού Υγείας του 2008 για την κατάταξη των μυελοειδών νεοπλασμάτων. Για τη διάγνωση της αντιδραστικής θρομβοκυττάρωσης αποκλείστηκε η Ιδιοπαθής Θρομβοκυτταραιμία και προσδιορίστηκε το υποκείμενο νόσημα. Η λειτουργικότητα των αιμοπεταλίων μελετήθηκε με τον αναλυτή PFA-100 με τις φύσιγγες κολλαγόνου-επινεφρίνης και κολλαγόνου-ADP και τη δοκιμασία συσσώρευσης αιμοπεταλίων με διεγέρτες επινεφρίνη και ADP. Επιπρόσθετα, πραγματοποιήθηκε γενική εξέταση αίματος με τον αναλυτή Sysmex XE-2100, ενώ προσδιορίστηκε η αντιγονικότητα και η δραστικότητα του παράγοντα von Willebrand. Αναζητήθηκε επίσης η μετάλλαξη V617F του γονιδίου JAK2. Αποτελέσματα: Για την διαφορική διάγνωση της Ιδιοπαθούς Θρομβοκυτταραιμίας από την αντιδραστική θρομβοκυττάρωση, το PFA-100 με τη φύσιγγα κολλαγόνου-επινεφρίνης και η δοκιμασία συσσώρευσης των αιμοπεταλίων με την προσθήκη επινεφρίνης υπολογίστηκε ότι είχαν ευαισθησία (%): 79 και 85, ειδικότητα (%): 92 και 96, θετική προγνωστική αξία (%): 88 και 96, αρνητική προγνωστική αξία (%): 85 και 86, αντίστοιχα. Όταν οι δύο αυτές μέθοδοι συνδυάστηκαν έτσι ώστε να απαιτείται παθολογική τιμή και στις δύο δοκιμασίες για τη διάγνωση της Ιδιοπαθούς Θρομβοκυτταραιμίας, επιτεύχθηκε χαμηλότερη ευαισθησία στο 68%, αλλά η ειδικότητα αυξήθηκε στο 100%. Επίσης, η θετική και αρνητική προγνωστική αξία του συνδυασμού ήταν 100% και 81%, αντίστοιχα. Τέλος, όταν για τη διάγνωση της Ιδιοπαθούς Θρομβοκυτταραιμίας απαιτούνταν παθολογική τιμή είτε στο PFA-100 με τη φύσιγγα κολλαγόνου-επινεφρίνης, είτε στην συσσώρευση με επινεφρίνη, ο συνδυασμός είχε ευαισθησία 100%, ειδικότητα 88%, θετική προγνωστική αξία 86% και αρνητική προγνωστική αξία 100%. Κατά συνέπεια, ο συνδυασμός παθολογικών τιμών και στις δύο δοκιμασίες οδηγεί στην διάγνωση της Ιδιοπαθούς Θρομβοκυτταραιμίας, ενώ φυσιολογικές τιμές και στις δύο μεθόδους αποκλείουν την Ιδιοπαθή Θρομβοκυτταραιμία.Συμπεράσματα: Αν τα παραπάνω αποτελέσματα επιβεβαιωθούν από περαιτέρω μελέτες, αυτές οι δύο μέθοδοι θα μπορούσαν να χρησιμοποιηθούν στην διαφορική διάγνωση μεταξύ Ιδιοπαθούς Θρομβοκυτταραιμίας και αντιδραστικής θρομβοκυττάρωσης.


Sign in / Sign up

Export Citation Format

Share Document