scholarly journals N-terminal destruction signals lead to rapid degradation of the major histocompatibility complex class II transactivator CIITA

2003 ◽  
Vol 33 (8) ◽  
pp. 2337-2347 ◽  
Author(s):  
Felix Schnappauf ◽  
Sandra B. Hake ◽  
Margarita M. Camacho Carvajal ◽  
Séverine Bontron ◽  
Barbara Lisowska-Grospierre ◽  
...  
Keyword(s):  
Major Histocompatibility Complex ◽  
Major Histocompatibility Complex Class ◽  
Class Ii ◽  
Complex Class ◽  
Major Histocompatibility ◽  
Class Ii Transactivator ◽  
Rapid Degradation ◽  
Histocompatibility Complex

scholarly journals 15es JSFM : Prix Master 2017

2018 ◽  
Vol 34 ◽  
pp. 35-38
Author(s):  
Cyrielle Hou ◽  
Yasmine Baba-Amer ◽  
Maximilien Bencze ◽  
Frédéric Relaix ◽  
François Jérôme Authier
Keyword(s):  
Major Histocompatibility Complex ◽  
Nous Avons ◽  
Major Histocompatibility Complex Class ◽  
Class Ii ◽  
Complex Class ◽  
Major Histocompatibility ◽  
Class Ii Transactivator ◽  
Histocompatibility Complex

Les myopathies inflammatoires et dysimmunitaires (DIMs) touchent 14/100 000 personnes dans le monde. Ces pathologies sont classées par des critères immunopathologiques en quatre groupes : (1) polymyosites (PM)/ myosites à inclusions (IBM), (2) dermatomyosites, (3) myopathies nécrosantes auto-immunes et (4) myosites de chevauchement comprenant le syndrome anti-synthétase (ASS). Les ASS et PM/IBM sont caractérisées par la présence d’infiltrats inflammatoires mononucléés. Récemment, nous avons mis en évidence une expression myocytaire du complexe majeur d’histocompatibilité de type 2 (CMH2) dans les muscles de patients atteints d’ASS et d’IBM. L’expression du CMH2 est connue pour être induite par l’interféron-gamma (IFNγ) dans les cellules myogéniques. Or, les lymphocytes T CD8 (LTCD8), cellules productrices d’IFNγ sont retrouvés à proximité des fibres musculaires CMH2 positives. Cette cytokine inhibe la différenciation musculaire in vitro par l’interaction CIITA-myogénine (CIITA : major histocompatibility complex class II transactivator). Les mécanismes impliquant une toxicité musculaire médiée par les lymphocytes dans les DIMs restent inconnus. Les objectifs de ce projet sont dans un premier temps de caractériser les effets de l’IFNγ sur la biologie des cellules musculaires par des approches morphologiques, moléculaires et cellulaires. Puis, d’identifier le rôle de l’IFNγ dans ces myopathies et son impact au cours de la régénération musculaire. Des études préliminaires in vitro ont été réalisées sur des myoblastes humains et murins exposés ou non à l’IFNγ. Nos résultats devraient permettre d’obtenir de meilleures connaissances sur la physiopathologie des DIMs et d’identifier de potentielles nouvelles cibles thérapeutiques.

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